한국독성학회 2001년도 International Symposium on Dietary and Medicinal Antimutgens and Anticarcinogens
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pp.156-156
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2001
We have previously shown that H-ras, but N-ras, induces an invasiveness and cell motility in human breast epithelial cells (MCFl0A), while both H-ras and N-ras induce transformed phenotype. It has been recently shown that phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) plays an important role on cell migration. In the present study, we wished to investigate the functional role of PI3K in H-ras-induced invasive phenotype in MCF10A cells.(omitted)
한국독성학회 2002년도 Molecular and Cellular Response to Toxic Substances
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pp.142-142
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2002
Many studies have identified the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) as a key regulator for various cellular functions including cell survival, growth and motility. We have previously shown that H-ras, but not N-ras, induces invasiveness and motility in human breast epithelial cells (MCF10A), while both H-ras and N-ras induce transformed phenotype.(omitted)
The objective of the study is to develop a GIS-based flood map. Hydraulic model (HEC-RAS) is linked with hydrologic model (HEC-HMS) for flood map. Geospatial data processors, HEC-GeoHMS and HEC-GeoRAS, are used for operating HEC-HMS and HEC-RAS. HEC-HMS was calibrated and validated at the Hwa-Ong watershed. HEC-HMS was used for calculating runoff from the Hwa-Ong watershed which consisted of Nam-Yang, Ja-An, U-Eun river sub-watersheds, and HEC-RAS was applied and validated for river flow routing at the Hwa-Ong watershed. The simulated results from HEC-HMS and HEC-RAS were reasonably good compared with the observed data. HEC-RAS and HEC-HMS were applied to simulate flooding from probability rainfall at the Hwa-Ong watershed, and the simulated result was used to develop a flood map. Flood map developed in this study will be used for mitigating and predicting the flood damages.
The RAS family of oncoproteins has been studied extensively for almost three decades. While we know that activation of RAS represents a key feature of malignant transformation for many cancers, we are only now beginning to understand the complex underpinnings of RAS biology. Here, we will discuss emerging cancer genome sequencing data in the context of what is currently known about RAS function. Taken together, retrospective studies of primary human tissues and prospective studies of experimental models support the notion that the variable mutation frequencies exhibited by the RAS oncogenes reflect unique functions of the RAS oncoproteins.
The thermal stability of carbohydrazide, hydrazine nitrate, acetohydroxamic acid in nitric acid solutions has been studied at atmospheric pressure and above atmospheric pressure. The volumes of gaseous products of thermolysis and the maximum rate of gas evolution have been determined at atmospheric pressure. It has been shown that, despite the high rate of gas evolution and large volumes of evolved gases, the conditions for the development of autocatalytic oxidation are not created. Exothermic processes are observed in a closed vessel in the temperature range of 50-250 ℃. With an increase in the concentration of nitric acid, the temperatures of the onset of exothermic effects for all mixtures decrease, and the values of the total thermal effects of reactions increase, to the greatest extent for solutions with carbohydrazide.
조건 분기 명령어의 예측 정확도가 매우 높아짐에 따라 상대적으로 무조건 분기 명령어의 예측이 중요해지고 있다. 그 중 RAS(Return Address Stack)를 사용하는 함수 복귀 예측은 이론적으로 오버플로가 발생하지 않는 한도 내에서 100%의 정확도를 보여야 한다. 하지만 투기적 실행을 지원하는 현대 마이크로프로세서 환경 하에서는 잘못된 실행 경로로의 수행 결과를 무효화 할 때 RAS의 오염이 발생하며, 이는 함수 복귀 주소의 예측 실패로 이어진다. 본 논문에서는 이러한 RAS의 오염을 방지하기 위하여 RAS 재명명 기법을 제안한다. RAS 재명명 기법은 RAS의 스택을 소프트 스택과 하드 스택으로 나누어 투기적 실행에 의한 데이터의 변경을 복구할 수 있는 소프트 스택에서 투기적 실행에 의한 데이터를 관리하고, 소프트 스택의 크기 제한으로 겹쳐쓰기가 일어나는 데이터 중 이후에 사용될 데이터를 하드 스택으로 옮기는 구조로 구성된다. 또한 이러한 구조의 문제점을 파악하여, 본 논문에서는 RAS 재명명 기법의 추가적 개선법을 소개한다. 제안된 기법을 모의실험 한 결과, RAS 오염 방지 기법이 적용되지 않은 시스템과 비교하여 함수 복귀 예측 실패를 약 1/90로 감소시켰으며, 최대 6.95%의 IPC 향상을 가져왔다. 또한 기존의 RAS 오염 방지 기법이 적용된 시스템과 비교하여 함수 복귀 예측 실패를 약 1/9로 감소 시켰다.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제26권6호
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pp.581-590
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2000
Alterations in the cellular genome affecting the expression or function of genes controlling cell growth and differentiation are considered to be the main cause of cancer. Over 30 oncogenes can be activated by insertional mutagenesis, single point mutations, chromosomal translocations and gene amplification. The ras oncogenes have been detected in $15{\sim}20%$ of human tumors that include some of the most common forms of human neoplasia and are known to acquire their transforming properties by single point mutations in two domains of their coding sequences, most commonly in codons 12 and 61. The ras gene family consists of three functional genes, N-ras, K-ras and H-ras which encode highly similar proteins of 188 or 189 amino acid residues generically known as P21. ras proteins have been shown to bind GTP and GTP, and possess intrinsic GTPase activity. Experimental study was performed to observe the mutational change of the ras gene family and apply the results to the clinical activity. 36 Golden Syrian Hamster each weighing $60{\sim}80g$ were used and painted with 0.5% DMBA by 3 times weekly on the right buccal cheek(experimental side) for 6, 8, 10, 12, 14 and 16 weeks. Left buccal cheek (control side) was treated with mineral oil as the same manner of the right side. The hamsters were sacrificed on the 6, 8, 10, 12, 14 & 16 weeks. Normal and tumor tissues from paraffin block were completely dissected by microdissection and DNA from both tissue were isolated by proteinase K/phenol/chloroform extraction. Segments of the K-ras and H-ras gene were amplified by PCR using the oligonucleotide primers corresponding to the homologous region (codon 12 and 61) of the hamster gene, and then confirmational change of ras genes was observed by SSCP and autosequencing analysis. The results were as follows : 1. Malignant lesion could be found in the experimental side from the experimental six weeks. 2. One hamster among six showed point mutation of the H-ras codon 12($G{\rightarrow}A$ transition) at the experimental 10 and 14 weeks. 3. One of six at 6 weeks, two of six at 8 weeks and one of six at 12 weeks revealed the confirmational change of the H-ras codon 61($A{\rightarrow}T$ transversion). 4. The incidence of point mutation of H-ras codon 12 and 61 were 5.5%(2 of 36) and 11%(4 of 36) respectively. 5. Point mutation of the K-ras could not be seen during the whole experimental period. Form the above results, these findings strongly support the concept that H-ras oncogenes may have the influence of the DMBA induced carcinoma of hamster buccal pouch.
Kim, In-Young;Jeong, Seo-Jin;Kim, Eun-Sook;Kim, Seung-Hee;Moon, A-Ree
BMB Reports
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제40권5호
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pp.825-831
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2007
Tumor cell invasion and metastasis are often associated with matrix metalloproteinases (MMPs), among which MMP-2 and MMP-9 are of central importance. We previously showed that H-Ras, but not N-Ras, induced invasion of MCF10A human breast epithelial cells in which the enhanced expression of MMP-2 was involved. MMP-2 is produced as a latent pro-MMP-2 (72 kDa) to be activated resulting the 62 kDa active MMP-2. The present study investigated if H-Ras and/or N-Ras induces pro-MMP-2 activation of MCF10A cells when cultured in two-dimensional gel of type I collagen. Type I collagen induced activation of pro-MMP-2 only in H-Ras MCF10A cells but not in N-Ras MCF10A cells. Induction of active MMP-2 by type I collagen was suppressed by blocking integrin ${\alpha}2$, indicating the involvement of integrin signaling in pro-MMP-2 activation. Membrane-type (MT)1-MMP and tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-2 were up-regulated by H-Ras but not by N-Ras in the type I collagen-coated gel, suggesting that H-Ras-specific up-regulation of MT1-MMP and TIMP-2 may lead to the activation of pro-MMP-2. Since acquisition of pro-MMP-2 activation can be associated with increased malignant progression, these results may help understanding the mechanisms for the cell surface matrix-degrading potential which will be crucial to the prognosis and therapy of breast cancer metastasis.
To analyze the growth, proliferation, apoptosis, invasiveness and chemotherapy sensitivity of EC9706 cells after K-Ras gene silencing, an expression carrier pSilencer-siK-Ras was constructed, and the EC9706 cell line was transfected using a liposome technique. Six groups were established: Control, siRNA NC (transfected with empty vector pSilencer2.1); Ras siRNA (transfected with pSilencer-siK-Ras2); Paclitaxel; Paclitaxel + siRNA NC; and Ras siRNA + Paclitaxel. After the treatment, RT-PCR, Western blotting, MTT assay, flow cytometry and the Transwell technique were used to assess expression of K-Ras mRNA and protein in EC9706 cells, as well as cell growth, proliferation, apoptosis and invasiveness. The effect of Paclitaxel chemotherapy was also tested. pSilencer-siK-Ras2 effectively down-regulated expression of K-Ras mRNA and protein in EC9706 cells, growth being significantly inhibited. Flow cytometry indicated obvious apoptosis of cells in the experimental group, with arrest in the G1 phase; cell migration ability was also reduced. After pSilencer-siK-Ras2 transfection or the addition of Paclitaxel, EC9706 cells were suppressed to different extents; the suppressive effect was strengthened by combined treatment. The results suggested that RNAi-induced K-Ras gene silencing could enhance chemotherapy sensitivity of esophageal cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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