Recent evidence on behaviors in macaque monkeys indicate that the medial temporal cortical areas such as the entorhinal cortex (EC), perirhinal cortex, and parahippocampal cortex (PHC) are importantly involved in limbic and sensory memory function. Neuroanatomical studies also have demonstrated that the medial temporal cortical areas are connected with the ventral striatum, although comparatively little is known about the precise topography of these connections. We investigated the topographic organization of connections between the medial temporal cortical areas and the ventral striatum by placing retrograde tracers into five different regions of the ventral striatum: the ventromedial caudate nucleus, ventral shell, central shell, dorsal core of the nucleus accumbens (NA), and ventrolateral putamen. We found that the shell of the NA was the main projection site from the medial temporal cortical areas. Within the shell of the NA, there were also differential connections: EC diffusely innervates shell of the NA, while the projections from the perirhinal cortex and PHC concentrate on the ventral shell of the NA. Taken together, it is possible that the ventral shell of the NA is the main integration site of the limbic and sensory memory coming from the EC, perirhinal cortex, and PHC.
Song, Joon Young;Kim, Cheol Min;Shin, Young Lim;Yoo, Han Wook
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.45
no.10
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pp.1278-1282
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2002
Glutaric aciduria(type 1) is characterized clinically by progressive dystonia and dyskinesia in childhood, pathologically by degeneration of caudate and putamen, biochemically by tissue deficiency of glutaryl-CoA dehydrogenase(GCDH), and is transmitted as an autosomal recessive traits. Mutations of the GCDH gene on chromosome 19 have been implicated in the causation of glutaric aciduria(type 1). Macrocephaly in infancy and crossing of percentiles for head circumference are real clues to early diagnosis. Acute neuroregression of dystonia following an initial phase of normal or almost normal development is a common mode of presentation, at times preceded by seizures. We experienced a case of glutaric aciduria(type 1) in a 13-month old girl. She was admitted due to development delay and choreoasthetoid movememt that developed after generalized tonic-clonic type seizures. She was diagnosed as having glutaric aciduria(type 1) based on brain MRI and urine organic acid analysis finding.
Both direct and indirect environmental stress to brain were increase the expression of transcription factor c-fos in various populations of neurons. In this study, we examined whether the intraperitoneal injections of lidocaine at doses inducing convulsion within 10 min increased the level of c-fos mRNA and protein in forebrain areas. In situ hybridization using $[^{35}S]UTP-labeled$ antisense c-fos, cRNA increased c-fos mRNA levels though hippocampal formation, piriform cortex, septum, caudate-putamen, neostriatum, and amygdala within 2 hr. In parallel with the mRNA expression, c-FOS protein immunoreactivity was also observed in the same forebrain areas. In contrast to the seizure activity and widespread neuronal degeneration following a kainate treatment, injections of lidocaine did not produce neuronal death within 3 days. The present study indicates that lidocaine induces convulsion and c-fos expression without causing neurotoxicity.
Even though the nonketotic hyperglycemia is a metabolic disorder, it complicates hemichorea-hemiballism rarely. Moreover, generalized chorea-ballism associated with nonketotic hyperglycemia in diabetes mellitus is very rare, so it has not been reported in Korean literature. Although the precise pathophysiologic mechanisms of these disorders are still poorly understood, deficiency of gamma aminobutyric acid (GABA) in nonketotic hyperglycemia or reduced GABAnergic inhibition by striatal lesion may increase inhibitory output to subthalamic nucleus. These result loss of pallidal inhibition and produce contralateral hemichorea-hemiballism. The striatal lesions, such as transient ischemia with reactive astrocytosis or small amount of petechial hemorrhage, are related with changes of magnetic resonance image (MRI) findings presumably. We report a diabetic old woman who developed generalized chorea-ballismus as a very rare complication of nonketotic hyperglycemia. Her brain MRI showed high signal intensity in left lentiform nucleus and right pallidum on T1 weighted images and low signal intensity in bilateral putamen on T2 weighted images with highly enhanced corresponding lesions on T1 weighted enhancement images.
Background and Purpose: To explore anatomic substrate of specific wandering patterns in patients with Alzheimer's disease (AD) by performing positron emission tomography with $^{18}F$ fluorodeoxyglucose positron emission tomography (FDG PET). Methods: Drug-naïve AD patients with wandering (n=80) and without wandering (n=262) were recruited. First, the specific pattern of wandering type was operationally classified according to specific wandering score and clinical assessment. Second, brain FDG PET was performed and fluorodeoxyglucose (FDG) uptake differences of specific brain regions according to wandering patterns were compared to those of non-wanderers. Results: In patients with pacing pattern, FDG PET showed significant lower FDG uptake in both middle cingulum and left putamen cluster compared to non-wanderers. The right precuneus and supplementary motor area in patients with random pattern and left calcarine sulcus, right calcarine sulcus, right middle cingulum, and right post central gyrus in patients with lapping pattern had significantly lower FDG uptake compared to non-wanderers. Conclusions: This study showed that wandering in patients with AD had three distinct patterns. These specific patterns showed significant lower FDG uptake in specific brain areas compared to non-wanderers.
To evaluation of clinical usefulness for B1+RMS limits, we compared image quality of Routine, Specific absorption rate (SAR) and Root mean square (RMS) protocol. 5 volunteers underwent Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan of the brain using three different protocols. We draw Region of interest ROI in cortex, white matter, gray matter, putamen and thalamus of axial plan. Signal to noise ratio (SNR) were evaluated in each area and Contrast to noise ration (CNR) were evaluated between white matter and gray matter. Qualitative evaluation was used to score each ROI. B1+RMS is confirmed its usefulness compared to conventional SAR standard on the aspect of improvement of image quality, reduction of scan time and easy adjusting parameter.
Keonwoo Lee;Shin-young An;Jun Park;Seoyeon Lee;Hyoung F. Kim
Molecules and Cells
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v.46
no.8
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pp.461-469
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2023
The tail of the striatum (TS) is located at the caudal end in the striatum. Recent studies have advanced our knowledge of the anatomy and function of the TS but also raised questions about the differences between rodent and primate TS. In this review, we compare the anatomy and function of the TS in rodent and primate brains. The primate TS is expanded more caudally during brain development in comparison with the rodent TS. Additionally, five sensory inputs from the cortex and thalamus converge in the rodent TS, but this convergence is not observed in the primate TS. The primate TS, including the caudate tail and putamen tail, primarily receives inputs from the visual areas, implying a specialized function in processing visual inputs for action generation. This anatomical difference leads to further discussion of cellular circuit models to comprehend how the primate brain processes a wider range of complex visual stimuli to produce habitual behavior as compared with the rodent brain. Examining these differences and considering possible neural models may provide better understanding of the anatomy and function of the primate TS.
Purpose: It has been postulated that dopamine release in the striatum underlies the reinforcing properties of nicotine. Substantial evidence in the animal studies demonstrates that nicotine interacts with dopaminergic neuron and regulates the activation of the dopaminergic system. The aim of this study was to visualize the dopamine release by smoking in human brain using PET scan with $[^{11}C]raclopride$. Materials and Methods: Five male non-smokers or ex-smokers with an abstinence period longer than 1 year (mean age of $24.4{\pm}1.7$ years) were enrolled in this study $[^{11}C]raclopride$, a dopamine D2 receptor radioligand, was administrated with bolus-plus-constant infusion. Dynamic PET was performed during 120 minutes ($3{\times}20s,\;2{\times}60s,\;2{\times}120s,\;1{\times}180s\;and\;22{\times}300s$). following the 50 minute-scanning, subjects smoked a cigarette containing 1 mg of nicotine while in the scanner. Blood samples for the measurement of plasma nicotine level were collected at 0, 5, 10, 15, 20, 25, 30, 45, 60, and 90 minute after smoking. Regions for striatal structures were drawn on the coronal summed PET images guided with co-registered MRI. Binding potential, calculated as (striatal-cerebellar)/cerebellar activity, was measured under equilibrium condition at baseline and smoking session. Results: The mean decrease in binding potential of $[^{11}C]raclopride$ between the baseline and smoking in caudate head, anterior putamen and ventral striatum was 4.7%, 4.0% and 7.8%, respectively. This indicated the striatal dopamine release by smoking. Of these, the reduction in binding potential in the ventral striatum was significantly correlated with the cumulated plasma level of the nicotine (Spearman's rho=0.9, p=0.04). Conclusion: These data demonstrate that in vivo imaging with $[^{11}C]raclopride$ PET could measure nicotine-induced dopamine release in the human brain, which has a significant positive correlation with the amount or nicotine administered bt smoking.
Hu, Zhenzhen;Oh, Eun-Hye;Chung, Yeon Bok;Hong, Jin Tae;Oh, Ki-Wan
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.19
no.2
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pp.89-97
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2015
The aim of this study was to investigate the involvement of dopaminergic receptors (DR) in behavioral sensitization, as measured by locomotor activity, and the over-expression of cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) peptides after repeated administration of cocaine in mice. Repeated administrations of cocaine induced behavioral sensitization and CART over-expression in mice. The levels of striatal CART mRNA were significantly increased on the $3^{rd}$ day. CART peptides were over-expressed on the $5^{th}$ day in the striata of behaviorally sensitized mice. A higher proportion of $CART^+$ cells in the cocaine-treated mice were present in the nucleus accumbens (NAc) shell than in the dorsolateral (DL) part of caudate putamen (CP). The concomitant administration of both $D_1R$ and $D_2R$ antagonists, SCH 23390 ($D_1R$ selective) and raclopride ($D_2R$ selective), blocked cocaine induced-behavioral sensitization, CART over-expression, and cyclic adenosine 5'-monophosphate (cAMP)/ protein kinase A (PKA)/phospho-cAMP response element-binding protein (pCREB) signal pathways. SCH 23390 more predominantly inhibited the locomotor activity, CART over-expression, pCREB and PKA activity than raclopride. Cocaine induced-behavioral sensitization was also attenuated in the both $D_1R$ and $D_2R$ knockout (KO) mice, respectively. CART over-expression and activated cAMP/PKA/pCREB signal pathways were inhibited in the $D_1R$-KO mice, but not in the $D_2R$-KO mice. It is suggested that behavioral sensitization, CART over-expression and activated cAMP/PKA/pCREB signal pathways induced by repeated administration of cocaine could be more predominantly mediated by $D_1R$.
TrkA is an essential component of the high affinity NGF receptor necessary to the mediate biological effects of the neurotrophins NGF. Here we report on the expression of TrkA in the olfactory bulb and basal nucleus of Mongolian gerbil brain during the postnatal development. The expressions of TrkA were identified in a immunohistochemical method. Higher levels of TrkA immunoreactivity were detected in septum than that in olfactory bulb and caudate putamen (CPu). But TrkA was not observed before postnatal days (PND6) in olfactory bulb and PND9 in CPu. No TrkA-positive cell was detectable in the olfactory fiber layer. Several regions, such as olfactory bulb and CPu, showed weak labeling. These data show that expression of TrkA is developmentally regulated during postnatal Mongolian gerbil brain development and suggest that high affinity neurotrophinreceptors mediate a transient response to neurotrophins in many regions during the brain ontogeny.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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