Penetrating chest trauma by stab injury may result in massive hemothorax from damage to single or multiple intrathoracic organs such as heart, aorta, internal mammary artery, intercostal artery or pulmonary parenchyme. Prognosis of massive hemothorax necessitating emergency thoracotomy is fatal especially so if there exists concomitant underlying compromise of cardiopulmonary function. A 56 year old man with destroyed left lung due to old pulmonary tuberculosis was stabbed in right parasternal lesion through third intercostal space. Intubation with cardiopulmonary resuscitation and closed thoracostomy were performed to resuscitate from cardiac asystole from hemorrhagic shock and acute respiratory distress. Midsternotomy was made to expose active bleeding foci in right mammary artery, subclavian vein, intercostal artery and anterior segment of right upper lung showing severe bullous change and pleural adhesion. Postoperative care included ventilator support, inotropic instillation and cautious, balance fluid therapy ; successful extubation was done on third postoperative day and patient was discharged on tenth postoperative day without any complication.
Son, Shin-Ah;Bae, Chae-Min;Oh, Tak-Hyuk;Do, Young Woo;Seok, Yangki;Cho, Joon Yong
Journal of Chest Surgery
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v.52
no.5
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pp.380-383
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2019
Traumatic pulmonary artery rupture is a rare, life-threatening injury. Currently, no strict guidelines for its management exist. Herein, we report a successful surgical repair of a right pulmonary artery rupture caused by being stepped on.
Endothelium, particularly pulmonary endothelium, is predisposed to injury by reactive oxygen species (ROS) and their derivatives. Heme oxygenase (HO) has been demonstrated to provide cytoprotective effects in models of oxidant-induced cellular and tissue injuries. In the present study, we investigated the effects of YS 49 against oxidant [tert-butylhydroperoxide (TBH)]-induced injury using cultured sheep pulmonary artery endothelial cells (SPAECs). The viability of SPAECs was determined by quantifying reduction of a fluorogenic indicator Alamar blue. We found that TBH decreased cell viability in a timeand concentration-dependent manner. YS 49 concentration- and time-dependently increased HO-1 induction on SPAECs. As expected, YS 49 significantly decreased the TBH-induced cellular injury. In the presence of zinc protophorphyrin, HO-1 inhibitor, effect of YS 49 was significantly inhibited, indicating that HO-1 plays a protective role for YS 49. Furthermore, YS 49 showed free radical scavenging activity as evidenced by 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) and inhibition of lipid peroxidation. However, YS 49 did not inhibit apoptosis induced by lipopolysaccharide (LPS) in SPAECs. Taken together, HO-1 induction along with strong antioxidant action of YS 49 may be responsible for inhibition of TBH-induced injury in SPAECs.
Jung, Ho Jin;Choi, Won Suk;Kang, Hyun Jae;Jung, Byung Chun;Lee, Bong Ryeol;Lee, Jong Joo;Lee, Jun-Young
Journal of Yeungnam Medical Science
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v.32
no.2
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pp.146-151
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2015
Atherosclerotic renal artery stenosis (RAS) may result in hypertension, azotemia, and acute pulmonary edema. We report on a renal angioplasty with stent placement for bilateral RAS in a patient with acute decompensated heart failure and acute kidney injury. A 67-year-old female patient was admitted to our hospital with acute shortness of breath and generalized edema. Echocardiography showed left ventricular wall motion abnormality and the follow up electrocardiography showed T wave inversion in the precordial leads. We performed a coronary angiography to differentiate ischemic heart disease from non-cardiac origin for the cause of the heart failure. The coronary angiography showed no significant luminal narrowing, but bilateral RAS was confirmed on the renal artery angiography, therefore, we performed renal artery revascularization. After the procedure, the pulmonary edema was improved and the serum creatinine was decreased. Two weeks later, an echocardiography showed improvement of the left ventricular systolic function.
This study is designed to investigate the effects of Samul-Tang extract on the response of lactic dehydrogenase(LDH) release, cellular activity, lipid peroxidation, DNA synthesis and the changes of total protein of bovine pulmonary artery endothelial cells(PAEC) from hydrogen peroxide$(H_2O_2)$-induced injury. The results are as follows : 1. Samul-Tang significantly decreased $H_2O_2$-induced release of LDH from injured bovine PAEC. 2. Samul-Tang significantly repressed $H_2O_2$-induced cellular activity from injured bovine PAEC. 3. Samul-Tang significantly repressed $H_2O_2$-induced lipid peroxidation from injured bovine PAEC. 4. Samul-Tang significantly stimulated DNA synthesis in bovine PAEC. 5. Samul-Tang significantly repressed $H_2O_2$-induced changes of total protein volume from injured bovine PAEC. Above results suggest that Samul-Tang can protect bovine PAEC from $H_2O_2$-induced injury. These results can be effectively applied to the prevention and cure of cardiovascular and cerebrovascular diseases.
This study was performed to investigate the effect of complex formula(CKRG) consisting of Panax ginseng Radix rubra Koreana. Ganoderma, Cinnamomi Cortex, Glycyrrhizae Radix and Laminariae Thallus on brain ischemia and injury such as KCN-induced brain injury, forced brain ischemia, pulmonary thrombosis. The results were summarized as follows: 1. CKRG extracts showed a decrease of the duration of KCN-induced coma and showcd an increase in life expectancy. 2. CKRG extracts showed a decrease of neurologic grade in hind limb but did not affect neurologic grades in fore limb. Also. CKRG extracts showed a significant decrease of brain ischemic area and edema in MCA occlusion, 3. CKRG extracts showed a protective effect on pulmonary thrombosis induced by collagen and epinephrine. These data suggested that CKRG extracts could be applied to the protection of brain ischemia and injury.
One patient developing left main coronary stenosis following double valve replacement is reviewed. Angina pectoris developed 5 months postoperatively. Coronary perfusion with a balloon tip perfusion catheter was performed during previous operation and was considered technically satisfactory. Coronary angiography confirmed stenosis of the left main coronary artery. There was no further coronary arterial disease. An anterior approach between the aorta and pulmonary artery to expose the left main coronary artery was used and patch angioplasty was done. Repeat coronary angiography showed a widely patent left main coronary artery with excellent runoff. A careful search for coronary arterial injury should be made in all symptomatic patients following aortic valve replacement.
We present a case with a foreign body in the left pulmonary artery, found in a traffic accident victim. A 52-year-old woman sitting in the passenger side of a car had massive bleeding and near complete amputation of her right forearm in addition to multiple rib fractures and a hemopneumothorax. At arrival to the emergency room, the patient had signs of shock; she was anemic, drowsy and hypotensive. A large volume of blood and crystalloid fluids were administered via the left subclavian vein with a rapid infusion device (Level $1^{(R)}$). As the lung contusion improved, a foreign body was noticed in the left lung field on plain x-rays. Pulmonary angiography was performed and revealed a 15 cm foreign body in the left basal segment of the common pulmonary artery. The foreign body was successfully retrieved using vascular forceps via the percutaneous femoral vein approach.
Oxidation of low density lipoprotein (LDL) has been recognized as an important role in the initiation and progression of atherosclerosis. In this study, effects of allylmercaptan, a major metabolite compound of garlic, was studied on endothelial cell injury induced by oxidized low density lipoprotein (ox-LDL). The antioxidative activity of allylmercaptan was investigated by monitoring a thiobarbituric acid substance (TBARS). Allylmercaptan inhibited LDL oxidation induced by $Cu^{2+}$ at concentrations of 0.1, 1 and 10 mM in a dose dependent manner. Lactate dehydrogenase (LDH) release, as an index of cell injury, and intracellular glutathione levels were determined. Pulmonary artery endothelial cells were preincubated with allylmercaptan at $37^{\circ}C$ and 5% $CO_2$ for 24 hr, washed, and then exposed to 0.1 mg/ml oxidized LDL for 24 hr. Preincubation of endothelial cells with allylmercaptan significantly prevented the LDH release and depletion of GSH. Peroxides were measured directly in 24 well plates using a fluorometric assay. Allylmercaptan inhibited release of peroxides induced by ox-LDL in pulmonary artery endothelial cells. In a free system, allylmercaptan was shown to scavenge hydrogen peroxide. The data indicate that allylmercaptan can protect pulmonary artery endothelial cells from injury caused by oxidized LDL, and suggest that allylmercaptan may be useful for the prevention of atherosclerosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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