'Ha Go Cho (夏枯草)' is one of the Chinese crude drugs used mainly as a diuretic. With regard to the botanical origin of 'Ha Go Cho', it was reported by Su et al. that those from China were originated from the fruited spica of Prunella vulgaris L. of Labiatae. It was, however, for the herba or spica of Prunella vulgaris L. var. lilacina Nakai from Korea. According to survey of markets in Korea, most of the materials collected in the markets seemed to be originated from Prunella plant, while some seemed to be Thesium plant of Santalaceae. To clarify the botanical origin of 'Ha Go Cho', the anatomical characteristics of Prunella vulgaris L. var. lilacina Nakai and Thesium chinense Turcz. were studied. As a result, it was clarified that some 'Ha Go Cho' from Korea were the herba or spica of Prunella vulgaris var. lilacina, whereas some others were the herba of Thesium chinense.
활성산소에 의해 유도되는 산화적 스트레스가 노화와 관련된 각종 퇴행성 신경질환의 원인으로 밝혀짐에 따라 본 연구에서는 활성산소종인 $H_2O_2$가 유도하는 강력한 산화적 스트레스로부터 신경세포를 보호하는 물질을 탐색하기 위하여 하고초 추출물(PSE)에 관하여 연구하였다. PC12 세포를 이용하여 MTT reduction assay, LDH release assay 및 colony formation assay 등 여러 가지 생물학적인 assay를 통하여 PSE의 세포 보호효과를 확인하였다. 그리고 광학 현미경을 이용한 형태학적 변화 관찰에서도 $H_2O_2$ 처리군에 비해 높은 세포 보호효과를 확인할 수 있었으며, Hoechst 33342 염색과 세포주기 분석을 통하여 PSE의 높은 apoptosis 억제효과를 확인할 수 있었다. 이상의 결과로부터 하고초는 $H_2O_2$에 의해 유도된 세포독성으로부터 PC12 세포손상을 강력하게 억제하는 효과가 있다는 것을 확인할 수 있었으며, 퇴행성 신경질환에 대한 새로운 치료제로서의 가능성을 제시하였다.
Prunellae Spica is a flower petal of Prunella vulgaris var. lilacina used for treatment of lymphoma, breast cancer, hepatitis and pathological fluid related diseases in oriental medicine. We tried to evaluate the mechanism of Prunellae Spica in the treatment of cancer. The ethyl acetate layer of Prunellae Spica showed a good cytotoxicity on U937 cells with IC50 of 8 ug/ml. It induced apoptosis in U937 dose-dependently by cell cycle analysis following PI staining. We also confirmed it induced DNA fragmentation in U937 cells from the concentration of 10 ug/ml. From western blot assay we observed the ethyl acetate layer of Prunellae Spica downregulated procaspase-3 and cleaved PARP in a dose dependent manner, whereas it didn't affect bax and bcl-2. Taken together, these results indicate the ethyl acetate layer of Prunellae Spica can induce apoptosis in U937 cells suggesting it can be potently applied to cancer.
Prunellae Spica, the herbaceous plant in the genus Prunella, is a traditional herbal medicine and has been reported to have diuretic, anti-bacterial and anti-oxidant effects. However, the mechanism of its action was not clearly identified. In the present study, we investigated the hepatoprotective effect of Prunellae Spica extract (PSE) against the damage of mitochondria and death in hepatocyte induced by oxidative stress. Treatment of arachidonic acid (AA)+iron significantly induced oxidative stress and apoptosis in the hepatocytes. However, PSE protected cells and inhibited apoptosis by altering the protein levels such as poly(ADP-ribose) polymerase and pro-caspase 3. Moreover, AA+iron induced reactive oxygen species production and mitochondrial dysfunction, and Both of them were inhibited by PSE treatment. PSE markedly activated AMP-activated protein kinase (AMPK), an important regulator in cell survival. Furthermore, this activation by PSE was mediated with liver kinase B1, a major upstream kinase that phosphorylates Thr 172 of AMPKα, and this activation was associated with its cell protection, as assessed by an experiment of a chemical inhibitor. In conclusion, this study demonstrate that PSE protects hepatocytes against oxidative stress as mediated with activation of LKB1-dependent AMPK pathway.
Prunellae Spica is the spike or whole plant of Prunella vulgaris Linne, which has been used for clearing heat from the liver, brightening the eyes and treating headache in traditional oriental medicines. This study was conducted to evaluate the inhibitory effects of the aqueous extract of Prunellae Spica (PSE; PS extract) on the production of NO and PGE2 in LPS-activated Raw 264.7 cells. Cell viability was determined by MTT assay, and all three doses of PS extract (0.03, 0.1 and 0.3 mg/ml) had no significant cytotoxicity during the entire experimental period. The cells were treated with 1 ${\mu}g/ml$ of LPS 1 h before adding PS extract, and increased NO and PGE2 production were detected in LPS-activated cells compared to control. However, these increases were dose-dependently attenuated by treatment with PS extract. The inhibition of NO by PS extract was due to the suppression of iNOS expression via inhibition of $NF{\kappa}B$ nuclear translocation and proteolytic degradation of $I{\kappa}B{\alpha}$. The decreased level of PGE2 was derived from inhibition of COX-2 activity, but expression of COX-2 protein was not affected by PS extract. Moreover, PS extract reduced the elevated production of IL-${\beta}$ and IL-6 by LPS. These results demonstrate that PS extract has inhibitory effects on the production of NO and PGE2 as a consequence of the reduction of proinflammatory cytokines, especially IL-${\beta}$ and IL-6 in LPS-activated Raw 264.7 cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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