The quality characteristics of semen are important indicators of the fertility of a boar. Development of genetic markers for the semen quality in boars will be beneficial to the improvement of porcine fertility. We investigated the relationship between the polymorphisms of epidermal growth factor (EGF), prostaglandin-endoperoxide synthase 2 (PTGS2) and prolactin receptor (PRLR) genes, and semen quality traits in boars. The genomic DNA of 233 boars (157 Duroc and 86 Landrace) from a central testing station was subjected to genotyping for surveying gene frequency. The EGF, PTGS2 and PRLR genotypes were determined using the restriction fragment length polymorphism method. Thirty-seven normal, mature Duroc boars from an AI center were also genotyped and their semen quality traits were collected. The effect of genotype on semen quality traits was analyzed by the least-squares means method using data corrected for season. The frequencies of the AA genotype of EGF, PTGS2 and PRLR in Duroc boars were 0.14, 0.01 and 0.66, respectively. In Landrace, the frequencies of the AA genotype were 0.03, 0.09 and 0.62, respectively. Boars with the BB genotype in EGF, with the AB genotype in PTGS2 and with the AA genotype in PRLR had significantly better semen quality with a higher percentage of normal sperm and a lower percentage of immature sperm than those with other genotypes. These findings imply that polymorphisms of EGF, PTGS2 and PRLR genes might be used as markers for improving the semen quality of boars.
Omelka, R.;Martiniakova, M.;Peskovicova, D.;Bauerova, M.
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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v.21
no.4
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pp.484-488
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2008
We investigated the effect of the prolactin receptor gene (PRLR) on total number of born (TNB), number of born alive (NBA) and number of weaned (NW) piglets in Large White (LW), White Meaty (WM) and Landrace (L) sows from six Slovak breeding farms. The frequency of A allele was 0.48, 0.49 and 0.47 in LW, WM and L, respectively. We found numerous highly significant effects of PRLR locus on TNB ($p{\leq}0.01$; $p{\leq}0.05$) in all tested breeds. The most marked difference of +$1.31{\pm}0.45pigs/L$ was found between AA and BB genotypes in WM. Within the other breeds the difference between the homozygous genotypes reached up to +$0.94{\pm}0.3$ and +$1.21{\pm}0.19$ pigs per litter in LW and L, respectively. We also identified significant differences between AA and AB genotypes related to TNB in L. Similarly NBA, as well as NW traits were significantly affected ($p{\leq}0.01$; $p{\leq}0.05$) by the genotype just in LW and L. The homozygous genotype AA was favourable in all breeds and traits. Our results showed the possibility of PRLR utilization in marker-assisted selection within breeding programs to increase reproductive traits of pigs in Slovakia.
Kim, Jae Jun;Seo, Min Jae;Choi, Tae Young;Lee, Jong Hun
Korean Journal of Biological Psychiatry
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v.24
no.1
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pp.32-38
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2017
Objectives This study was aimed to investigate the association between amisulpride-induced hyperprolactinemia and the Taq1A polymorphism in the D2 dopamine receptor gene (DRD2) in schizophrenic patients. Methods The plasma concentrations of prolactin were measured before and after treatment with amisulpride in one hundred and twenty-five schizophrenic patients. The effect of the Taq1A variants of the DRD2 on the risk of amisulpride-induced hyperprolactinemia was the main the outcome measure. The genotyping for Taq1A (rs1800497) polymorphism was performed using TaqMan single nucleotide polymorphism (SNP) genotyping assay. Results There was a significant difference between the prolactin level at baseline and the 6th week after treatment with amisulpride in all the subjects. However, there were no significant correlations between ΔProlactin (the difference between prolactin level at baseline and the 6th week after treatment) and the Taq1A genotypes. Conclusions This is the first study to investigate the-correlations between the Taq1A polymorphism and the amisulpride-induced hyperprolactinemia in Korean schizophrenic patients. The current results suggested the further large-scale researches on various SNPs in the DRD2 gene will establish clear goals and provide answers to the unanswered questions described in this study.
The present study examines the effect of naloxone, mu-opioid receptor antagonist, on prolactin (PRL) gene expression and secretion induced by estradiol (I) treahent in vivo. Adult rats were ovariectomized (OW) and implanted with Silastic capsules containing either vehicle (oil) or E. Three days later, NAL (2 mg/kg BW) or saline urere injected 30 min prior to sacrifice. To examine PRL secretion in vitro, the pituitaries were incubated in the superfusion system for 3 hrs. Superfusates were collected at 10 min intenrals on ice and subjected to PRL radioimmunoassay. Endogenous release of PRL in OU( + I rats was signifcantlv higher than that in OVX rats (mean $\pm$ SE; 24.5 $\pm$ 3.1 vs 14.5 $\pm$ 2.9 ns/10 min). A single injection of NAL clearly inhibited PRL release in Nitro from pituitaries derived from OW + I rats, but not from OW group. PRL myNA was determined by RNA-blot hybridisation assay with nicktranslated PRL CDNA. E stimulated PRL mRNA about 3 fold over that shown in OW group. Treahent of NAL suppressed the I-stimulated PRL myNA in OVX + I group, but not in OVX group. These data clearly showed that the NAL-induced inhibition of PRL secretion was well correlated with changes in PRL mRNA level and this inhibitory process appears to be mediated in I-dependent manner.
To investigate the influence of the prolactin receptor 3 (PRLR3) gene and the retinol-binding protein 4 (RBP4) gene on the production traits of swine, genotyping was performed on 156 and 141 Berkshire pigs, respectively, that were carefully selected for economic traits. The frequencies of allele A in the PRLR3 locus and allele B in the RBP4 locus were 0.50 and 0.42, respectively. Neither locus was in the Hardy-Weinberg equilibrium. After a genotype was assigned to the individuals whose parents had the homozygous genotype, a statistical analysis was conducted for 291 pigs. The animals with the PRLR3 and RBP4 genotypes included 182 and 227 head, respectively. Even though the genotypic effects of PRLR3 (p<0.05) and RBP4 (p<0.01) had a significant influence on the pigs' back fat thickness, the interaction of both genes was not highly significant in terms of the back fat thickness (p = 0.1235). While the estimated epistasis effects of aaBB and aaBb decreased the back fat thickness and reduced the growth rate, the effects of AAbb and aabb increased the growth rate. Despite the insignificant difference in the PRLR genotypes in terms of the days to 90 kg and the average daily gain, the back fat thickness showed a significant difference (p<0.05), and the additive effect of allele A and the dominant effect of the hetero-genotype were -0.377 and 1.206 mm, respectively. The RBP4 genotypes had a very significant effect (p<0.01) on the back fat thickness, the days to 90 kg, and the average daily gain. The additive effects of allele B of the RBP4 locus on the back fat thickness, the days to 90 kg, and the average daily gain were 0.70 mm, -1.3 days and 6.2 g, respectively. Moreover, the dominant effects of the heterozygote for those traits were 0.63 mm, 9.9 days and -45.0 g, respectively. Allele A of the PRLR3 locus favorably influenced the back fat thickness, the days to 90 kg of the body weight, and the average daily gain and its dominant effect unfavorably influenced those traits. Allele B of RBP4 showed an incremental growth rate and back fat thickness, which could lower the lean meat percentage in the carcass. The RBP4 hetero-genotype negatively affected the pork production. These results strongly imply that the selection of allele A of PRLR3 and allele B of RBP4 would produce highly productive pigs in the Berkshire breed. Careful selection of allele B of RBP4 is required because of the increase in the back fat thickness.
Expression of $\beta$-lactoglobulin gene in mammary tissue is strongly induced by lactogenic hormones such as prolactin, glucocorticoid, and insulin. In order to elucidate the regulatory mechanism underlying such hormonal induction, the response of the caprine $\beta$-lactoglobulin gene promoter to lactogenic hormones was analyzed in cultured HC11 mammary cells. Expression with serial deletions of the 5' -regulatory sequence of the $\beta$-lactoglobulin promoter revealed that two regions are responsible for a substantial change in hormonal indudbility. The region upstream of-1692, which exhibited strong repression of the downstream promoter, mediated the induction by insulin. This insulin-response was independent of the other two lactogenic hormones, prolactin and glucocorticoid. The other region from -740 to -470, which showed strong activation of the $\beta$-lactoglobulin promoter in confluent HC11 mammary cells, mediated mainly the response to a glucocorticoid analogue, dexametasone. The induction by the latter region, however, was suppressed by the usptream repression without insulin treatment. These results suggest that the induction of $\beta$-lactoglobulin promoter activity by lactogenic hormones in mammary cells may be achieved by the combined action of derepression by in sulin and activation by glucocorticoid and prolactin. Dexametasone response by the latter region seems to be mediated by the glucocorticoid receptor site around -7OObp.
The present study exarnines the physiological alteradons in prolactin (PRL) messenger ribonucleic acid (mRNA) and serum PRL levels during the rat estrous cycle and the effed of naloxone, an endogenous oploid peptide receptor antagonist, on PRL gene expression during the rat estrous cycle. Adult female rats exhibiting at least two consecutive 4-day estrous cycles were used in this study. A single injection of naloxone (2mg/kg b.w.) or saline was given sc 30 mm prior to decapitation. Animals were sacrificed at 10:00 h of each stage of the estrous cycle, and at 2-h intervals from 10:00 h to 20:00 h during the proestrus. PRL mRNA and serum PRL levels were determined by a RNA-blot hybridization with the rat PRL cDNA probe and by a PRL radjoimmunoassay, respectively. PRL mRNA and serum PRL levels were not dramatically altered in the morning of each stage of diestrus I, II and proestrus, and naloxone failed to modify the two parameters. During estrus naloxone clearly suppressed serum PRL levels, but it was unable to modify PRL mRNA levels. A more detailed examination of the proestrus stage revealed that PRL mRNA and serum PRL levels were fluctuated as a function of time: PRL mRNA levels reached a maximum level at 12:00 h and gradually decreased until 18:00 h. PRL mRNA levels then rose at 20:00 h. No difference of PRL mRNA levels between the control and naloxone-treated groups was observed. Changes in serum PRL levek during proestrus were conversely related to changes in PRL mRNA: serum PRL levels were low from 10:00 h to 14:00 h, then increased and reached a maximum level at 16:00-18:00 h. Following then, serum PRL levels were decreased. Naloxone was effective in suppressing the charaderistic afternoon surge of PRL from 16:00 h to 20:00 h. These data clearly showed that alterations in PRL mRNA levels were conversely correlated with changes mn serum PRL levels on proestrus, indicating a differential regulation of PRL gene expression and secretion.
Interferon tau (IFN$\tau$), the pregnancy recognition signal in ruminants, suppresses transcription of the estrogen receptor (ER) gene in the endometrial luminal (LE) and superficial glandular epithelium (sGE) to prevent oxytocin receptor (OTR) expression and pulsatile release of luteolytic prostaglandin $F_{2{\alpha}}$ (PGF), Interferon regulatory factors one (IRF-l) and two (IRF-2) are transcription factors induced by IFN$\tau$ that activate and silence gene expression, respectively. Available results suggest that IFN$\tau$ acts directly on LE and sGE during pregnancy to induce sequentially IRF-l and then IRF-2 gene expression to silence transcription of ER and OTR genes, block the luteolytic mechanism to maintenance a functional corpus luteum (CL) and, signal maternal recognition of pregnancy. The theory for maternal recognition of pregnancy in pigs is that the uterine endometrium of cyclic gilts secretes PGF in an endocrine direction, toward the uterine vasculature for transport to the CL to exert its luteolytic effect. However, in pregnant pigs, estrogens secreted by the conceptuses are responsible, perhaps in concert with effects of prolactin and calcium, for exocrine secretion of PGF into the uterine lumen where it is sequestered to exert biological effects and / or be metabolized to prevent luteolysis.
Two diallelic markers at candidate gene loci, the prolactin receptor 3 (PRLR3) gene and the retinol-binding protein 4 (RBP4) gene were evaluated for their association with growth and litter size traits in Berkshire. Genetic evaluation was conducted for 5,919 pigs with pedigree information, which included 3,480 growth performance records and 775 litter size records of 224 sows. From the same herd, genotyping was carried out on 144 and 156 animals for PRLR3 and RBP4, respectively. After assigning a genotype to subjects in which both parents had a homozygous genotype, numbers of genotyped animals increased to 474 and 338, for the PRLR3 gene and RBP4 gene, respectively. The genotype effects of two markers were estimated with breeding values of the genotyped animals. The additive effects of total number of piglets born and number of piglets born alive in the PRLR3 locus were -0.28 and -0.13, respectively. The dominance effect of the RBP4 locus on average daily gain was -10.58 g. However, the polymorphism of the RBP4 locus in total number of piglets born and number of piglets born alive has shown -0.34 and -0.33 of the additive genetic effects. In view of the results, MAS (marker-assisted selection) favoring B alleles of RBP4 and PRLR3 loci could potentially accelerate the rate of the genetic improvement in the litter size traits.
Seasonal changes and circadian rhythm of plasma prolactin(PRL) concentration in mammals are mediated by melatonin. Pinealectomy or denervation of the pineal gland produces an increase in plasma PRL level. In the rat placenta several members of the PRL family gene are expressed during the late pregnancy. However, the full spectrum of their expression mechanisms and regulatory factors are not elucidated yet. Present study aimed to investigate the local expression of the melatonin receptor la(Me $l_{la}$ ) gene and the effect of melatonin on expression of prolactin-like protein A(PLP-A), a member of the PRL-family gene in the rat placenta. According to the RT-PCR, northern blot and in situ hybridization experiments, Me $l_{la}$ gene was locally expressed in the rat placenta, Me $l_{la}$ mRNA was localized mainly in the placental junctional and labyrinth zones. Interestingly, junctional zone of the placenta showed strong expression of Me $l_{la}$ at daytime(16:00) than at nighttime(22:00). Melatonin agonist, chlorornelatonin decreased the PLP-A mRNA levels in the rat placenta. These results suggest that melatonin coupled with Me $l_{la}$ , may act as a regulation factor that mediates the expression of the PLP-A gene in the rat placenta.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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