• The Korean Journal of Physiology
• /
• 제29권1호
• /
• pp.51-59
• /
• 1995

This study was designed to test whether or not 1) ischemia-reperfusion attenuates endothelium-dependent relaxation of coronary arteries and 2) preconditioning protects the arterial endothelium from ischemia-reperfusion injury. In anesthetized open chest rabbits, branches of the left circumflex artery were exposed to different combinations of the experimental conditions; ischemia (15 minutes), ischemia (15 minutes)-reperfusion (10 minutes), preconditioning ischemia, and pre-conditioning fellowed by ischemia-reperfusion. Preconditioning consisted of 3 occlusions of 2-min duration, each followed by n 5-min reperfusion. Rings of the artery exposed to the experimental condition and of normal left anterior descending coronary artery were prepared and suspended for isometric force measurement in organ chambers containing Krebs Ringer bicarbonate solution. The rings were contracted with 29.6 mM KCI. Ischemia alone did not attenuate endothelium-dependent relaxation by acetylcholine. However, ischemia-reperfusion significantly impaired endothelium-dependent relaxation. Endothelium-independent relaxation by sodium nitroprusside was not impaired by ischemia-reperfusion and the constrictive response to acetylcholine was not altered in reperfused rings without endothelium, compared with control rings. Arterial rings exposed to preconditioning followed by ischemia-reperfusion exhibited impaired endothelium-dependent relaxation by acetyl-choline. However, although preconditioning not fellowed by ischemia-reperfusion, attenuated endothelium-dependent relaxation at low concentrations of acetylcholine, the magnitude of the impairment by preconditioning followed by ischemia-reperfusion was significantly less than that of the impairment by ischemia-reperfusion alone. These data demonstrate that ischemia-reperfusion significantly attenuates endothelium-dependent relaxation by producing endothelial dysfunction and preconditioning Protects the endothelium of coronary arteries from ischemia-reperfusion injury.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
• /
• 제22권5호
• /
• pp.467-479
• /
• 2018

The aging process induces a plethora of changes in the body including alterations in hormonal regulation and metabolism in various organs including the heart. Aging is associated with marked increase in the vulnerability of the heart to ischemia-reperfusion injury. Furthermore, it significantly hampers the development of adaptive response to various forms of conditioning stimuli (pre/post/remote conditioning). Aging significantly impairs the activation of signaling pathways that mediate preconditioning-induced cardioprotection. It possibly impairs the uptake and release of adenosine, decreases the number of adenosine transporter sites and down-regulates the transcription of adenosine receptors in the myocardium to attenuate adenosine-mediated cardioprotection. Furthermore, aging decreases the expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha ($PGC-1{\alpha}$) and subsequent transcription of catalase enzyme which subsequently increases the oxidative stress and decreases the responsiveness to preconditioning stimuli in the senescent diabetic hearts. In addition, in the aged rat hearts, the conditioning stimulus fails to phosphorylate Akt kinase that is required for mediating cardioprotective signaling in the heart. Moreover, aging increases the concentration of $Na^+$ and $K^+$, connexin expression and caveolin abundance in the myocardium and increases the susceptibility to ischemia-reperfusion injury. In addition, aging also reduces the responsiveness to conditioning stimuli possibly due to reduced kinase signaling and reduced STAT-3 phosphorylation. However, aging is associated with an increase in MKP-1 phosphorylation, which dephosphorylates (deactivates) mitogen activated protein kinase that is involved in cardioprotective signaling. The present review describes aging as one of the major confounding factors in attenuating remote ischemic preconditioning-induced cardioprotection along with the possible mechanisms.

• 대한간호학회지
• /
• 제41권2호
• /
• pp.197-203
• /
• 2011

Purpose: This study was done to identify whether pre-conditioning exercise has neuroprotective effects against cerebral ischemia, through enhance brain microvascular integrity. Methods: Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: 1) Normal (n=10); 2) Exercise (n=10); 3) Middle cerebral artery occlusion (MCAo), n=10); 4) Exercise+MCAo (n= 10). Both exercise groups ran on a treadmill at a speed of 15 m/min, 30 min/day for 4 weeks, then, MCAo was performed for 90 min. Brain infarction was measured by Nissl staining. Examination of the remaining neuronal cell after MCAo, and microvascular protein expression on the motor cortex, showed the expression of Neuronal Nuclei (NeuN), Vascular endothelial growth factor (VEGF) & laminin. Results: After 48 hr of MCAo, the infarct volume was significantly reduced in the Ex+MCAo group ($15.6{\pm}2.7%$) compared to the MCAo group ($44.9{\pm}3.8%$) (p<.05), and many neuronal cells were detected in the Ex+ MCAo group ($70.8{\pm}3.9%$) compared to the MCAo group ($43.4{\pm}5.1%$) (p<.05). The immunoreactivity of laminin, as a marker of microvessels and Vascular endothelial growth factor (VEGF) were intensively increased in the Ex+MCAo group compared to the MCAo group. Conclusion: These findings suggest that the neuroprotective effects of exercise pre-conditioning reduce ischemic brain injury through strengthening the microvascular integrity after cerebral ischemia.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제34권11호
• /
• pp.823-830
• /
• 2001

배경: 흉부나 흉복부 대동맥 수술중 대동맥 혈류의 일시적 차단에 의해 유발되는 낮은 혈류압으로 인한 척추신경의 허혈성 손상에 의한 하지마비는 심각한 수술 합병증으로 남아 있다. 심장이나 뇌에 있어서 잠깐 동안의 허혈성 자극을 주는 허혈성 전처치는 이어지는 장기간의 허혈성 손상을 이길 수 있는 내성을 유발하는 것으로 알려져 있다. 본 연구는 돼지 모델을 이용하여 이러한 허혈성 내성이 척추신경의 허혈성 전처치를 통하여도 생길 수 있는지의 여부를 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 실험은 세 군으로 나뉘어 시행되었다 : sham 군(n=3), 대조군(n=6)과 허혈성 전처치군(n=8). Sham 군에서는 척추 신경의 허혈성 손상 없이 좌측 개흉술 만을 시행하였다. 대조군과 허혈성 전처치군은 30분간의 대동맥 차단을 통한 척추신경의 허혈성 손상이 가해졌다. 하지만 허혈성 전처치군은 48시간전에 20분간의 허혈성 자극이 선행되었다. 24시간 후에 신경학적 검사를 시행하였으며, 조직 병리와 MPA (malonedialdehyde) spectrophotometry 검사를 위하여 척추 신경을 취득하였다. 결과: 허혈성 손상 24시간 후에 행하여진 신경학적 검사에서 대조군과 허혈성 전처치군 사이에 통계학적으로 유의한 차이가 있었다(p=0.028). 조직병리와 MDA 검사에서는 통계적으로 유의한 차이를 얻을 수 없었으나, MDA 검사상 경계선상의 통계적 유의성은 보이고 있었다. 결론: 본 돼지 실험 연구를 통해 비록 실험 동물들이 걷거나 설 수 있을 정도의 완전한 척추신경의 회복을 보이지는 못했으나, 허혈성 전처치가 척추신경의 30분간의 허혈성 손상에 대하여 견딜 수 있는 내성을 유발시키는 것을 알 수 있었다. 허혈성 전처치가 기존의 척추신경의 허혈성 손상을 보호하기 위한 방법들과 병행될 때 상승 보호 효과를 얻을 수 있으리라 기대되며, 이에 대한 실험들이 뒷받침되어야 할 것이다.35.81 $\textrm{mm}^2$(Level 1), 181.88$\pm$34.74 $\textrm{mm}^2$(Level 2)로 두 위치에서 단면적은 남녀간에 유의한 차이가 있었다(p 0.05). 기관의 각각의 위치에서 내경과 단면적은 연령군에 따라 고연령층에서 증가하는 추세를 나타내었으나 통계적인 의미는 없었다. 결론: 한국 정상 성인의 기관내경과 단면적의 크기는 성별에 따라 통계적으로 유의한 차이가 있었으나 연령에 따른 차이는 없었고, 전산화 단층촬영은 기관의 내경과 단면적의 크기를 얻는데 비교적 정확하고 안전한 방법이라 생각된다.의한 약물학적 전처치는 재관류 후 심근기능 회복에 유익한 효과를 나타냈으며, 이러한 전처치 효과는 교감신경계 신경전달물질의 고갈이나 $\alpha$1-수용체 차단제에 의해 소멸되는 것으로 보아 전처치에 의한 심근보호효과는 교감신경계 전달물질 및 $\alpha$1-수용체를 통해 유도됨을 알 수 있다.380$\pm$71 mL, p=0.05).방 및 치료에 도움이 될 수 있는 물질을 개발할 가치가 있다고 사료된다을 공급한 대조구에 비해 높았다. 어미의 성 성숙 및 산란은 두 번의 실험에서 대조구보다 저염분구에서 원만히 이루어졌다. 암컷 성숙 개체의 경우 1차 실험은 대조구 6마리, 저염분구 12마리였으며, 2차 실험은 대조구 5마리, 저염분구 12마리였으며, 2차 실험은 대조구 5마리, 저염분구 14마리로서 성숙유도에 있어 염분의 조절에 의한 성숙이 이루어진 것을 알 수 있다. 산란 시기는 1차 실험에서 대조구나 저염분구의 산란 개시 시점이 거의 동일한 데 비해, 2차 실험에서는 저염분구가 대조구에 비해 대략 20일 정도 빠르게 나타났다. 또한 산란에 가입한 암컷 어미의 개체수도 두 차례의 실험 모두 저염분구가 많았다. 또한