Objective : Subarachnoid hemorrhage[SAH] is commonly associated with polyuria [solute diuresis or water diuresis]. The authors investigate the incidence and clinical characteristics of polyuria with special reference to the administration of osmotic diuretics. Methods : One hundred and forty eight patients with high urine output [>200ml/hr] after ruptured cerebral aneurysm operated early from Jan 1998 to Jun 2003 were selected. Water diuresis [diabetes insipidus, DI] was differentiated from solute diuresis by lower urine specific gravity [<1.005] and higher plasma osmolality. The incidence and mode of onset of polyuria were compared between two types of diuresis. Additionally, the relationships between development of polyuria and clinical features including aneurysm location, clinical grade, Fisher grade, and outcome were analyzed. Osmotic diuretics were not routinely used in patients with Hunt-Hess grade I-III since July 2001. Results : Annual incidence of polyuria decreased markedly since July 2001 : 45.2% in 1998, 34.5% in 2001, 11.9% in 2003. Postoperative DI occurred in $2.4{\sim}11.1%$. DI developed mainly from ruptured anterior communicating artery aneurysm. The mean interval between the last SAH and the onset of DI was 7.1 days [range $1{\sim}27$ days] and lasted mean 4.6 days. When compared with solute diuresis, the development of DI was significantly delayed. Other clinical features were not closely related to polyuria. Conclusion : Uncontrolled polyuria may lead to cerebral ischemia and electrolyte imbalance because SAH patients are already predisposed to hypovolemia, and will risk precipitating the opposite situation with overhydration. We can decrease the development of polyuria without routine use of osmotic diuretics, by avoiding the increased intracranial pressure such as the intraoperative ventriculostomy and gentle brain retraction in good grade patients.
Patients with moderate to severe degrees of Henoch-Sch$\ddot{o}$nlein purpura (HSP) nephritis receive high-dose intravenous methylprednisolone pulse therapy (IMPT). Although the regimen is generally safe and effective, various complications occasionally develop. administration of excessive corticosteroid can induce urinary potassium wasting leading to hypokalemia. Polyuria, one of the complications of hypokalemia, is related to both increased thirst and mild nephrogenic diabetes insipidus. And hypokalemia itself also impairs the maximal renal urinary concentration ability. Although polyuria or nocturia after IMPT is not common, it is correctable immediately by oral potassium supplementation. Therefore, during IMPT, careful history taking of nocturia as well as monitoring urine volume, serum and urine potassium level at regular follow-up are necessary because even mild hypokalemia can provoke urine concentrating ability defect. We experienced a case of 11 year-old boy with HSP nephritis who suffered from hypokalemia-induced polyuria with nocturia right after IMPT.
Nocturnal polyuria is one of the main pathogenic mechanisms of enuresis. Disturbance of circadian rhythm of antidiuretic hormone (ADH or AVP), hypercalciuria, and/or solute diuresis are considered to cause nocturnal polyuria, which in turn causes enuresis in patients with relatively small bladder capacity and high threshold for awakening. Evaluation of these factors would guide the therapeutic approach for enuresis.
Lee, Ji Sun;Baek, Hee Jo;Kim, Chan Jong;Yang, Eun Mi
Childhood Kidney Diseases
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v.24
no.1
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pp.42-46
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2020
Disturbances in water and salt balances are relatively common in children after brain tumor surgery. However, the coexistence of different diseases of water and sodium homeostasis is challenging to diagnose and treat. The coexistence of combined central diabetes insipidus (CDI) and cerebral salt wasting syndrome (CSWS) is rare and may impede accurate diagnosis. Herein, we report the case of an 18-year-old girl who underwent surgery for a germinoma and who presented prolonged coexistence of CDI and CSWS. The patient was diagnosed with panhypopituitarism with CDI at presentation and was treated with hydrocortisone, levothyroxine, and desmopressin. Postoperatively, she developed polyuria of more than 3L/day, with a maximum daily urine output of 7.2 L/day. Her serum sodium level decreased from 148 to 131 mEq/L. Polyuria was treated with desmopressin at incremental doses, and hyponatremia was managed with fluid replacement. At 2 months after surgery, she presented with hyponatremia-induced seizure. Polyuria and hyponatremia combined with natriuresis indicated CSWS. Treatment with fludrocortisone were initiated; then, her electrolyte level gradually normalized. CSWS is self-limiting and generally resolves within 2 weeks. However, the patient in this study still required treatment with vasopressin and fludrocortisone at 16-months after surgery. Hyponatremia in a patient with CDI may be erroneously interpreted as inadequate CDI control or syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, leading to inappropriate treatment. The identification of the potential combination of CDI and CSWS is important for early diagnosis and treatment.
Woo, Chul Hee;Jang, Ji Min;Woo, Chan Wook;Lee, Ki Hyung;Lee, Kwang Chul
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.49
no.1
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pp.99-102
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2006
A 3-year-old girl presented with polydipsia, polyuria, hyponatremia, hypertension and congestive heart failure. Her polyuria was unresponsive to water restriction and vasopressin challenge tests, and her blood pressure was not effectively controlled by antihypertensive drugs. Radiologic examinations revealed a Wilms' tumor in the right kidney. Her plasma renin activity and aldosterone concentration were greatly increased. After surgical removal of the tumor, the congestive heart failure disappeared. Congestive heart failure due to Wilms' tumor is very rare and we report here on such a case, with a brief review of the literature.
Journal of the Korean Institute of Oriental Medical Informatics
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v.11
no.1
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pp.1-23
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2005
A symptoms of Diabetic is finded in many recordes, that is said to Diabetic or dryness or migratory arthralgia or flaccid paralysis of limb or abscess or arthralgia, but Diabetic is most closely symptom. So, study the 3-symptoms of Diabetes mellituscause, thses are polyuria and polyphasia and thirst, and this is similar symptoms of So-gal. So, bibliographic study or pathological approach of symptoms of So-gal, and So-gal in oriental medicine has come to the following conclution. The symptoms of So-gal is polyuria and polyphasia and thirst, is due to Simsinbulgyo, that is mean to breakdown of the normal physiological coordination between the heart and the kidney. A thirst is due to heat-transformation have an effect to the upper energizer and the heart and the lung and the stomach in Simsinbulgyo. A polyuria is due to failure of the kidneys Yang, that is due to failure of Yang of the heart in Simsinbulgyo.
To elucidate the mechanism of gentamicin induced renal dysfunction, renal functions and activities of various proximal tubular transport systems were studied in gentamicin-treated rats (Fisher 344). Gentamicin nephrotoxicity was induced by injecting gentamicin sulfate subcutaneously at a dose of 100 $mg/kg{\cdot}day$ for 7 days. The gentamicin injection resulted in a marked polyuria, hyposthenuria, proteinuria, glycosuria, aminoaciduria, phosphaturia, natriuresis, and kaliuresis, characteristics of aminoglycoside nephropathy. Such renal functional changes occurred in the face of reduced GFR, thus tubular transport functions appeared to be impaired. The polyuria and hyposthenuria were partly associated with a mild osmotic diuresis, but mostly attributed to a reduction in free water reabsorption. In renal cortical brush-border membrane vesicles isolated from gentamicin-treated rats, the $Na^+$ gradient dependent transport of glucose, alanine, phosphate and succinate was significantly attenuated with no changes in $Na^+-independent$ transport and the membrane permeability to $Na^+$. These results indicate that gentamicin treatment induces a defect in free water reabsorption in the distal nephron and impairs various $Na^+-cotransport$ systems in the proximal tubular brush-border membranes, leading to polyuria, hyposthenuria, and increased urinary excretion of $Na^+$ and other solutes.
Jang, Kyung Mi;Sohn, Young Soo;Hwang, Young Ju;Choi, Bong Seok;Cho, Min Hyun
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.59
no.4
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pp.202-204
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2016
A 15-year-old boy, who was diagnosed with Alport syndrome and end-stage renal disease, received a renal transplant from a living-related donor. On postoperative day 1, his daily urine output was 10,000 mL despite normal graft function. His laboratory findings including urine, serum osmolality, and antidiuretic hormone levels showed signs similar to central diabetes insipidus, so he was administered desmopressin acetate nasal spray. After administering the desmopressin, urine specific gravity and osmolality increased abruptly, and daily urine output declined to the normal range. The desmopressin acetate was tapered gradually and discontinued 3 months later. Graft function was good, and urine output was maintained within the normal range without desmopressin 20 months after the transplantation. We present a case of a massive polyuria due to transient deficiency of antidiuretic hormone with the necessity of desmopressin therapy immediately after kidney transplantation in a pediatric patient.
Although juvenile nephronophthisis(NPHP) is one of the most frequent genetic causes of chronic renal failure, it has very rarely been reported in Korean children. Most NPHP patients are found to have chronic renal failure, since there are no distinct clinical symptoms for NPHP except polydipsia, polyuria and enuresis in the early stage of disease. Ten percent of NPHP patients manifest retinitis pigmentosa, called $Senior-L\ddot{o}ken$ syndrome. We experienced 2 cases of $Senior-L\ddot{o}ken$ syndrome that occurred in siblings(a 10 year-old boy and a 14-year-old girl) who were diagnosed with Leber's amaurosis. They were found to have severe renal impairment without polydipsia and polyuria. However, no large homogenous deletion of the NPHPI(2q13) gene was not identified in these patients. We report here on these cases and we review the literature to emphasize the association between Leber's amaurosis and the development of chronic renal failure.
Bartter syndrome is an autosomal recessive hypokalemic salt-losing tubulopathy, and classic Bartter syndrome is associated with mutations in the CLCNKB gene. While chronic hypokalemia is known to induce renal cyst formation in different renal diseases, renal cyst formation in Bartter syndrome is rarely reported. Russian six-year-old identical male twins were referred to our hospital for the evaluation of renal cysts, which were incidentally detected on abdominal sonography due to diarrhea. Both twins had shown symptoms of polydipsia, polyuria, and nocturia since they were one year olds. Vital signs including blood pressure were normal in both twins. Renal sonography revealed nephromegaly, increased echogenicity of renal cortex, and various sized multiple cysts in both kidneys for both twins. Laboratory findings included hyponatremia, hypokalemia, hypochloremia, and metabolic alkalosis. Bartter syndrome with renal cysts were suspected. Genetic analysis for both twins confirmed a homozygous c.1614delC deletion on exon 15 of the CLCNKB gene, which was confirmed as a previously unreported variant to the best of our knowledge. They were managed with potassium chloride, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, and angiotensin-converting-enzyme inhibitors. Metabolic alkalosis, hypokalemia, hypochloremia, and polyuria partially improved during the short course of treatment. This is the first report of a homozygous mutation in the CLCNKB gene in an identical twin, presenting with renal cysts.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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