Let (D,B) be an admissible pair. Then recall that $B\;{\times}^L_HD^{{\rightarrow}{\pi}_D}_{{\leftarrow}i_D}\;D$ are bialgebra maps satisfying ${\pi}_D{\circ}i_D=I$. We have solved a converse in case D is a Hopf algebra. Let D be a Hopf algebra with antipode $S_D$ and be a left H-comodule algebra and a left H-module coalgebra over a field $k$. Let A be a bialgebra over $k$. Suppose $A^{{\rightarrow}{\pi}}_{{\leftarrow}i}D$ are bialgebra maps satisfying ${\pi}{\circ}i=I_D$. Set ${\Pi}=I_D*(i{\circ}s_D{\circ}{\pi}),B=\Pi(A)$ and $j:B{\rightarrow}A$ be the inclusion. Suppose that ${\Pi}$ is an algebra map. We show that (D,B) is an admissible pair and $B^{\leftarrow{\Pi}}_{\rightarrow{j}}A^{\rightarrow{\pi}}_{\leftarrow{i}}D$ is an admissible mapping system and that the generalized biproduct bialgebra $B{\times}^L_HD$ is isomorphic to A as bialgebras.
The Pi-b is the rice gene conferring race specific resistance to the blast fungus Magnaporthe grisea race having a corresponding avirulence gene, AVR-Pi-b. All resistant cultivars have two copies of the Pi-b gene, but susceptible cultivars have a single copy of the gene. About 1 Kbp insertion sequence was detected in the open reading frame of the Pi-b gene from the susceptible cv. Nipponbare. The nature of insertion sequence was identified as a solo long terminal repeat (LTR) of new rice Tyl-copia-like retrotransposon. LTR was widely distributed in the rice genome. Various types of different patterns of restriction fragment length polymorphism of LTR were detected in indica cultivars, whereas a single type was detected from japonica cultivars. The insertion of LTR sequence in the Pi-b gene in the susceptible cultivar suggested that retrotransposon-mediated insertional mutation might played an important role in the resistance breakdown as well as evolution of resistance genes in rice.
Objective: The Bayesian first-order antedependence models, which specified single nucleotide polymorphisms (SNP) effects as being spatially correlated in the conventional BayesA/B, had more accurate genomic prediction than their corresponding classical counterparts. Given advantages of $BayesC{\pi}$ over BayesA/B, we have developed hyper-$BayesC{\pi}$, ante-$BayesC{\pi}$, and ante-hyper-$BayesC{\pi}$ to evaluate influences of the antedependence model and hyperparameters for $v_g$ and $s_g^2$ on $BayesC{\pi}$.Methods: Three public data (two simulated data and one mouse data) were used to validate our proposed methods. Genomic prediction performance of proposed methods was compared to traditional $BayesC{\pi}$, ante-BayesA and ante-BayesB. Results: Through both simulation and real data analyses, we found that hyper-$BayesC{\pi}$, ante-$BayesC{\pi}$ and ante-hyper-$BayesC{\pi}$ were comparable with $BayesC{\pi}$, ante-BayesB, and ante-BayesA regarding the prediction accuracy and bias, except the situation in which ante-BayesB performed significantly worse when using a few SNPs and ${\pi}=0.95$. Conclusion: Hyper-$BayesC{\pi}$ is recommended because it avoids pre-estimated total genetic variance of a trait compared with $BayesC{\pi}$ and shortens computing time compared with ante-BayesB. Although the antedependence model in $BayesC{\pi}$ did not show the advantages in our study, larger real data with high density chip may be used to validate it again in the future.
A random vector $\b{X} = (X_1,\cdots,X_n)$ is weakly associated if and only if for every pair of partitions $\b{X}_1 = (X_{\pi(1)},\cdots,X_{\pi(k)}), \b{X}_2 = (X_{\pi(k+1),\cdots,X_{\pi(n)})$ of $\b{X}, P(\b{X}_1 \in A, \b{X}_2 \in B) \geq P(\b{X}_1 \in A)\b{P}(\b{X}_2 \in B)$ whenever A and B are open upper sets and $\pi$ is a permutation of ${1,\cdots,n}$. In this paper, we develop notions of weak positive dependence, which are weaker than a positive version of negative association (weak association) but stronger than positive orthant dependence by arguments similar to those of Shaked. We also illustrate some concepts of a particular interest. Various properties and interrelationships are derived.
This study was carried out to develope enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for detection of canine brucellosis in dogs experimentally inoculated with Brucella abortus 1119-3 and B. canis RM666. Groups A, B and C of dogs (each group consisting of three dogs) were orally inoculated with approximately $5{\times}10^9$ colony-forming units of B. abortus and B. canis, and with sterile pyrogen-free PBS, respectively. The animals were monitored at regular intervals upto the 12th week post inoculation (PI) by standard tube agglutination test (STAT), plate agglutination test (PAT), Rose Bengal test (RBT), 2-mercaptoethanol rapid slide agglutination test (2ME-RSAT) and ELISA. The induced antibody titers in group A dogs were detected from the first week PI to the eighth week PI in STAT, PAT and RBT using the inactivated whole cells of B. abortus 1119-3 as antigens, while no sera in groups B and C dogs reacted with the antigens. In 2ME-RSAT using whole cells of B. canis M-strain as antigens, the induced antibody titers in group B dogs were observed at the second week PI and persisted for the 12th week PI, while sera of groups A and C dogs did not react with the whole cells. In ELISA using cytoplasmic fractions antigen of B. abortus 1119-3, the mean optical density of antibodies in groups A and B was detected from the first and second weeks PI, respectively, and persisted for 12th week PI, while sera of group C did not cross-react with the fractions antigen. However, in ELISA using the hot saline extracts of B. canis M- as an antigen, the induced antibody titers in only group B dogs were detected from second week PI and persisted for until the end of this study. These results indicate that the ELISA using B. abortus 1119-3 cytoplasmic fractions as antigens can be a good candidate for detection of brucellosis by B. abortus as well as B. canis in dogs.
Vitamin B-2와 Vitamin B-6 결핍이 hematologic profile에 미치는 영향을 in vivo 계에서 알고보고자 하였다. 흰쥐에게 Vitamin B-2 결핍(-B2)식이, Vitamin B-6결핍(-B6)식이, Vitamin B-2와 Vitamin B-6복합 결핍(-B2-B6) 식이 또는 통제 식이를 6주 동안 공급한 후 희생시켜 Hematocrit (Ht), Hemoglobin(Hb), 혈장철 (PI), Transferrin포화도 (TS), 간장철 (LI)를 비교하였다. 통제군에 비하여 -B2군에서는 PI, TS, LI가 유의하게 낮았으나 Ht와 Hb은 유의한 차이가 없으며, -B6군에서는 Ht와 Hb는 유의하게 낮았으나 LI는 유의하게 높았다. 통제군에 비하여 -B2-B6군에서는 Hb, PI, TS, LI가 -B2군과 -B6군의 중간수준이었으며 Ht는 낮은 수준을 나타냈다. 2주간의 보충식이 후에는 -B2군과 -B6군에서 모든 혈액지표와 LI가 개선된 것으로 나타났다. 본연구의 결과는 Vitamin B-2와 Vitamin B-6의 섭취가 영양적 빈혈군에서 혈액 지표를 개선시켜 빈혈의 예방또는 치료에 중요하다는 것을 시사한다.
PDK-1 activates PI3-kinase/Akt signaling and regulates fundamental cellular functions, such as growth and survival. NF-${\kappa}B$ is involved in the induction of a variety of cellular genes affecting immunity, inflammation and the resistance to apoptosis induced by some anti-cancer drugs. Even though the crucial involvement of the PI3-kinase/Akt pathway in the anti-apoptotic activation of NF-${\kappa}B$ is well known, the exact role of PDK-1 as well as PI3-kinase/Akt in NF-vactivation is not understood. Here we demonstrate that PDK-1 plays a pivotal role in transcriptional activation of NF-${\kappa}B$ by dissociating the transcriptional co-repressor HDAC1 from the p65 subunit of NF-${\kappa}B$. The association of CBP with p65 was not directly modulated by PDK-1 or by PI3-kinase. Etoposide activated NF-${\kappa}B$ through PI3-kinase/Akt, and the transcription activation domain (TAD) of p65 was further activated by wild-type PDK-1. Overexpression of a dominant negative PDK-1 mutant decreased etoposide-induced NF-${\kappa}B$ transcription and further down-regulated the ectopic HDAC1-mediated decrease in NF-${\kappa}B$ transcriptional activity. Thus activation of PDK-1 relieves the HDAC1-mediated repression of NF-${\kappa}B$ that may be related to basal as well as activated transcription by NF-${\kappa}B$. This effect may also explain the role of the PI3-kinase/PDK-1 pathway in the anti-apoptotic function of NF-${\kappa}B$ associated with the chemoresistance of cancer cells.
Kim, Yangseon;Goh, Jaeduk;Kang, Injeong;Shim, Hyeongkwon;Heu, Sunggi;Roh, Jaehwan
한국작물학회:학술대회논문집
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한국작물학회 2017년도 9th Asian Crop Science Association conference
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pp.112-112
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2017
Rice blast caused by Magnaporthe oryzae is one of the most serious diseases that affect the quantity and quality of rice production. The use of resistant rice varieties would be the most effective way to control the rice blast. However R gene incorporation into the rice variety takes time and pathogen could overcome the R gene effects after for a while. For monitoring the rice blast resistance gene distribution in Korean varieties, the four major blast resistance genes against M. oryzae were screened in a number of Korean rice varieties using molecular markers. Of the 120 rice varieties tested, 40 were found to contain the Pi-5 gene, 25 for the Pi-9 gene, 79 for Pi-b and 40 for the Pi-ta gene. None of these rice varieties includes tested 4 R genes. 3 R genes combination, Pi-5/Pi-9/Pi-b, Pi-5, Pi-9.Pi-ta, or Pi-9/Pi-b/Pi-ta were found in 12 varieties, the rice blast disease severity were showed as resistant in the rice verities containing Pi-9/Pi-b/Pi-ta R genes combination, respectively. Also pathogenic diversity of M. oryzae isolates collected in the rice field from 2004 to 2015 in rice field in Korea were analyzed using rice blast monogenic lines, each harboring a single blast resistance gene. Compatibility of blast isolates against rice blast monogenic lines carrying the resistance genes Pi5, Pi9, Pib, and Piz showed dynamic changes by year. It indicates that pathogen has high evolutionary potential adapted host resistances to increase fitness and would lead to rice blast resistance bred into the cultivar becoming ineffective eventually.
Intramolecular ${\pi}-{\pi}$ and ${\sigma}-{\pi}$ interactions are omnipresent for numerous energetic and structural phenomena in nature, and the exact description of these nonbonding interactions plays an important role in the accurate prediction of the three-dimensional structures for numerous interesting molecular systems such as protein folding and polymer shaping. We have selected two prototype molecular systems for benchmarking calculations of intramolecular ${\pi}-{\pi}$ and ${\sigma}-{\pi}$ interactions. Accurately describing conformational energy of such systems requires highly elaborate but very expensive ab initio methods such as coupled cluster singles, doubles, and (triples) (CCSD(T)). Our calculations reveal a double hybrid density functional incorporating dispersion correction (B2PLYP-D) that agrees excellently with the CCSD(T) results, indicating that B2PLYP-D can serve as a practical method of choice.
$NF-{\kappa}B$ is a transcription factor involved in the innate immunity against bacterial infection and inflammation. It is also known to render cells resistant to the apoptosis caused by some anticancer drugs. Such a chemoresistance of cancer cells may be related to the activation of $NF-{\kappa}B$ transcription factor; however, the mechanism of activation is not well understood. Here, we demonstrate that a chemotherapeutic agent, etoposide, independently stimulates the $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation pathway and PI3-kinase/Akt signaling pathway: The classical $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation pathway leads to the nuclear translocation and DNA binding of p65 subunit through $IKK{\beta}$ kinase, whereas the PI3-kinase/Akt pathway plays a distinct role in activating this transcription factor. The PI3-kinase/Akt pathway acts on the p50 subunit of the $NF-{\kappa}B$ transcription factor and enhances the DNA binding affinity of the p50 protein. It may also explain the role of the PI3-kinase/Akt pathway in the anti-apoptotic function of $NF-{\kappa}B$ during chemoresistance of cancer cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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