Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.27
no.5
/
pp.611-616
/
2013
Alcoholic liver disease (ALD) is a major cause of morbidity and mortality around the world. Although much progress has been made in understanding the pathogenesis of ALD, there remains no effective therapy for it. Accumulated evidence indicates that oxidative stress is the main pathological factors in the development of ALD. Ethanol administration causes accumulation of reactive oxygen species (ROS), including superoxide, hydroxyl radical, and hydrogen peroxide. ROS, in turn, cause lipid peroxidation of cellular membranes, and protein and DNA oxidation, which results in hepatocyte injury. In addition to pro-oxidants formation, antioxidants depletion caused by ethanol administration also results in oxidative stress. The objective of this study is to investigate the effects of Shiryung-tang extract on the chronic alcoholic liver injury induced by EtOH. Male Sprague Dawley rats were used in this study. All rats were maintained under standard laboratory conditions ($23{\pm}1^{\circ}C$, 12h light/12h dark cycles). All animals (n=30) were randomly divided into following groups: (1) Normal group, treated with distilled water (n=10); (2) Control group, treated with ethanol (n=10); (3) Sample group, treated with ethanol + pharmacopuncture (n=10). For oral administration of ethanol in Control and Sample group, the ethanol was dissolved in distilled water in concentrations of 25%(v/v). Throughout the experiment of 8 week, the rats were allowed free access to water and standard chow. Sample group were administrated by Shiryung-tang extract daily for 8 weeks. Control group were given normal saline for same weeks. As a results, the oral administration of ethanol for 8 weeks leads to hepatotoxicity. The levels of hepatic marker such as HDL-cholesterol, triglyceride, aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase were altered. The ethanol also increased lipid peroxidation and depletion of antioxidant enzyme activities as well as hepatic tissue injury. However, the treatment of Shiryung-tang extract prevented all the alterations induced by ethanol and returned their levels to near normal. These data suggest that Shiryung-tang extract could have a beneficial effect in inhibiting the oxidative damage induced by chronic ethanol administration. Therefore, Shiryung-tang extract can be a candidate to protect against EtOH-induced liver injury.
Fimasartan, a new angiotensin II receptor antagonist, reduces myocyte damage and stabilizes atherosclerotic plaque through its anti-inflammatory effect in animal studies. We investigated the protective effects of pretreatment with fimasartan on ischemia-reperfusion injury (IRI) in a mouse model of ischemic renal damage. C57BL/6 mice were pretreated with or without 5 (IR-F5) or 10 (IR-F10) mg/kg/day fimasartan for 3 days. Renal ischemia was induced by clamping bilateral renal vascular pedicles for 30 min. Histology, pro-inflammatory cytokines, and apoptosis assays were evaluated 24 h after IRI. Compared to the untreated group, blood urea nitrogen and serum creatinine levels were significantly lower in the IR-F10 group. IR-F10 kidneys showed less tubular necrosis and interstitial fibrosis than untreated kidneys. The expression of F4/80, a macrophage infiltration marker, and tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$, decreased in the IR-F10 group. High-dose fimasartan treatment attenuated the upregulation of $TNF-{\alpha}$, interleukin $(IL)-1{\beta}$, and IL-6 in ischemic kidneys. Fewer TUNEL positive cells were observed in IR-F10 compared to control mice. Fimasartan caused a significant decrease in caspase-3 activity and the level of Bax, and increased the Bcl-2 level. Fimasartan preserved renal function and tubular architecture from IRI in a mouse ischemic renal injury model. Fimasartan also attenuated upregulation of inflammatory cytokines and decreased apoptosis of renal tubular cells. Our results suggest that fimasartan inhibited the process of tubular injury by preventing apoptosis induced by the inflammatory pathway.
Kim, Joo-Il;Kim, Sun-Gil;Kim, Ji-Hoon;Yoon, Chan-Suk;Choi, Ji-Min;Choi, Chan-Hun;Kim, Seon-Jong
Journal of Korean Medicine Rehabilitation
/
v.30
no.3
/
pp.57-69
/
2020
Objectives The aim of this study was to investigate the inhibitory effect of ChondroT in indomethacin-induced gastric mucosal injury rat model. Methods Sprague-Dawley rats were randomly assigned to intact, control Joins, Celebrex, ChondroT50 and ChondroT200. Indomethacin (25 mg/kg) was used to induce damage to the gastric mucosal injury. ChondroT was administered by orally to inhibit the indomethacin-induced gastric mucosal injury. At the end of the experiment, pH level in stomach, stomach contents volume, tumor necrosis factor-α (TNF-α) level, interleukin-1β (IL-1β) level, prostaglandin E2 (PGE2) level, myeloperoxidase (MPO) activity, erythrocytes, and thrombocytes were measured. Ophthalmologic and histopathological examination was also analyzed. Results pH level in stomach and Stomach contents volume had no difference between Control, PC-Joins, PC-Cele, ChondroT50 and ChondroT200 group. TNF-α level was decreased in PC-Joins, PC-Cele, ChondroT50 and ChondroT200 group and there were no significant difference. IL-1β level was decreased in PC-Joins group and ChondroT200 group compared to control group. PGE2 level had no significant difference between Control, PC-Joins, PC-Cele, ChondroT50 and ChondroT200 group. MPO level and complete blood count level were decreased in PC-Joins, PC-Cele, ChondroT50 and ChondroT200. Symptom score of ophthalmologic examination was decreased in ChondroT50 and ChondroT200 group compared to control group. Conclusion Based on these results, It could be suggested that ChondroT was effective in reducing damage to the gastric mucosal injury. And further study is needed to conduct a rigorous clinical research.
The pulmonary alveolar macrophage is thought to play an important role in the mediation of acute inflammatory lung injury by secretory products including degraded enzymes, cytokines, and reactive oxygen metabolites . This study was conceived to understand the role of alveolar macrophage in oxidative stress induced acute lung injury. To examine the alveolar macrophages and xanthine oxidase (XO) activity in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), time-dependent changes of numbers of alveolar macrophages, monocytes and neutrophils in alveolar cavity were counted in association with ultrastructural and cytochemical observations of lung tissue and alveolar cells. The number of monocytes was increased (p<0.001) at 1h after IL-1 treatment compared with that of sham. At 2h after instillation of IL-1, the number of alveolar macrophages was the highest, XO activity in BALF was elevated at 2h after IL-1 instillation and the activity was markedly elevated(p<0.05) at 3h after IL-1 treatment. On the basis of these experimental results, it is suggested that, during early phase of acute lung injury induced by IL-1, alveolar macrophage-derived XO contributes to lung injury earlier than the neutrophilic respiratory burst.
Chang-Jun Luo;Tao Li;Hao-Liang Li;You Zhou;Lang Li
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
v.27
no.2
/
pp.143-155
/
2023
Percutaneous coronary intervention and acute coronary syndrome are both closely tied to the frequently occurring complication of coronary microembolization (CME). Resveratrol (RES) has been shown to have a substantial cardioprotective influence in a variety of cardiac diseases, though its function and potential mechanistic involvement in CME are still unclear. The forty Sprague-Dawley rats were divided into four groups randomly: CME, CME + RES (25 mg/kg), CME + RES (50 mg/kg), and sham (10 rats per group). The CME model was developed. Echocardiography, levels of myocardial injury markers in the serum, and histopathology of the myocardium were used to assess the function of the cardiac muscle. For the detection of the signaling of TLR4/MyD88/NF-κB along with the expression of pyroptosis-related molecules, ELISA, qRT-PCR, immunofluorescence, and Western blotting were used, among other techniques. The findings revealed that myocardial injury and pyroptosis occurred in the myocardium following CME, with a decreased function of cardiac, increased levels of serum myocardial injury markers, increased area of microinfarct, as well as a rise in the expression levels of pyroptosis-related molecules. In addition to this, pretreatment with resveratrol reduced the severity of myocardial injury after CME by improving cardiac dysfunction, decreasing serum myocardial injury markers, decreasing microinfarct area, and decreasing cardiomyocyte pyroptosis, primarily by blocking the signaling of TLR4/MyD88/NF-κB and also reducing the NLRP3 inflammasome activation. Resveratrol may be able to alleviate CME-induced myocardial pyroptosis and cardiac dysfunction by impeding the activation of NLRP3 inflammasome and the signaling pathway of TLR4/MyD88/NF-κB.
Remote ischemic preconditioning (RIPC) is an intrinsic phenomenon whereby 3~4 consecutive ischemia-reperfusion cycles to a remote tissue (non-cardiac) increases the tolerance of the myocardium to sustained ischemia-reperfusion induced injury. Remote ischemic preconditioning induces the local release of chemical mediators which activate the sensory nerve endings to convey signals to the brain. The latter consequently stimulates the efferent nerve endings innervating the myocardium to induce cardioprotection. Indeed, RIPC-induced cardioprotective effects are reliant on the presence of intact neuronal pathways, which has been confirmed using nerve resection of nerves including femoral nerve, vagus nerve, and sciatic nerve. The involvement of neurogenic signaling has been further substantiated using various pharmacological modulators including hexamethonium and trimetaphan. The present review focuses on the potential involvement of neurogenic pathways in mediating remote ischemic preconditioning-induced cardioprotection.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.24
no.5
/
pp.827-830
/
2010
The purpose of this research was to investigate the pharmacological effects of Dansameum (DSE) water extract which is composed with Salviae Radix, Santali Lignum and Amomi Semen. DSE was administered orally at the concentartion of 100 and 500 mg/kg. DSE decreased the writhing syndrome induced by acetic acid and the permeability of evans blue into peritoneal cavity. Also, DSE inhibited the production of nitric oxide from murine macrophages. Futhermore, DSE protected the liver injury induced by galactosamine in vitro system and $CCl_4$ in vivo system. These results suggest that DSE has a diverse effects such as analgesic action, inflammatory action and liver protective action.
Damage to peripheral nerves or the spinal cord is often accompanied by neuropathic pain, which is a complex, chronic pain state. Increasing evidence indicates that alterations in the expression and activity of gap junction channels in the spinal cord are involved in the development of neuropathic pain. Thus, this review briefly summarizes evidence that regulation of the expression, coupling, and activity of spinal gap junction channels modulates pain signals in neuropathic pain states induced by peripheral nerve or spinal cord injury. We particularly focus on connexin 43 and pannexin 1 because their regulation vastly attenuates symptoms of neuropathic pain. We hope that the study of gap junction channels eventually leads to the development of a suitable treatment tool for patients with neuropathic pain.
This study was undertaken to evaluate whether peroxisome proliferator-activated-receptor-gamma $(PPAR-{\gamma})$ agonist-rosiglitazone (ROSI) induces postischemic functional recovery in Langendorf heart model. Hearts isolated from normal rats were subjected to 20 min of normoxia or 25 min zero-flow ischemia followed by 50 min reperfusion. In this acute protocol, ROSI $(20\;{\mu}g/ml)$ administered 10 min before ischemia had no effect on hemodynamic cardiac function, but had protective effect on lipid peroxidation in in vitro experiments. In chronic protocol in which ROSI was given by daily gavage (4 mg/kg) for three consecutive days, ROSI could not prevent the hemodynamic alteration on cardiac performance, but has protective effect on the activity of superoxide dismutase (SOD). There was no significant difference in the contents of reduced glutathione (GSH) and catalase activity between ischemia-reperfusion (IR) and ROSI treated IR hearts. Although ROSI had no effect on hemodynamic factor, it had effect on antioxidant activity. Our results indicate that ROSI provides partial beneficial effects by inhibiting lipid peroxidation and/or recovering normal level of SOD activity in the ischemic reperfused heart.
Lee Myoung-Hwa;Byun Yong-Hyun;Yoon Bum-Chul;Kim Chang-Ju
The Journal of Korean Physical Therapy
/
v.16
no.2
/
pp.128-139
/
2004
말초신경은 외상이나 질병 등 여러 가지 원인으로 손상되기 쉬우며, 손상의 정도가 심하거나 치료가 지연되는 경우에는 심각한 기능 소실을 초래할 수 있다. 본 연구에서는 수영이 말초신경손상후 운동기능의 회복과 뇌유인성 신경영양인자 (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) mRNA의 발현에 미치는 효과를 알아보기 위하여, 흰쥐 좌골신경에 압박 손상을 가하고 수영을 적용한 후 보행궤적분석 (walking track analysis)과 역전사연쇄반응 (reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)을 실시하였다. 그 결과, 좌골신경 압박손상된 쥐는 특징적인 보행패턴을 나타내어 좌골신경기능지수 (sciatic function index, SFI)가 현저히 낮아졌으며, BDNF mRNA의 발현이 증가하였다. 좌골신경 압박 손상후 수영을 한 쥐에서는 SFI가 현저히 향상되었으며, BDNF mRNA의 발현은 억제되었다. 이러한 결과는 말초신경손상후 수영이 BDNF mRNA의 발현을 조절함으로써 기능 회복을 촉진시키는 효과적인 치료방법이 될 수 있음을 제안하고 있다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.