Although the age-standardized incidence of gastric cancer has decreased in Korea, it remains the second most common type of cancer. The purpose of this study was to analyze the phospholipid fatty acid compositions of gastric mucosa in gastric cancer. Cancerous mucosa and noncancerous mucosa adjacent to cancerous tissues were obtained from 29 patients who had undergone gastrectomy for gastric adenocarcinoma. Phosphatidylcholine (PC), phosphatidylethanolamine (PE), phosphatidylinositol (PI), and phosphatidylserine (PS) were separated from phospholipids by thin-layer chromatography, and fatty acids were analyzed by gas chromatography. In cancerous mucosa, saturated fatty acids of total phospholipids and stearic acid of PE and PC contents as well as total phospholipids were significantly more abundant than in noncancerous tissues. The ratios of ω6 fatty acid products to linoleic acid of PC, PE, PI, and PS contents as well as total phospholipids were significantly higher in cancerous mucosa than in noncancerous mucosa. Arachidonic acid levels of PE and PI were significantly higher, but the PC level was lower in cancerous mucosa. These results suggest that the characteristic differences in fatty acid compositions of phospholipids and their subfractions shown in gastric cancerous mucosa may be affected by changes in lipid metabolism in gastric carcinogenesis. Further studies on structural and functional changes in phospholipids related to gastric carcinogenesis will be needed.
We investigated the responses of six types of lipid-coated AT-cut quartz crystal resonators to chemical vapour sensors. The responses of quartz crystal at 9 MHz coated with phosphatidylglycerol (PG), phosphatidylinositol(PI), phosphatidylethanolamine(PE), phosphatidylserine(PS), and lipid A(LA) were obtained for amyl acetate, acetoin, menthane and other organic gases which showed different affinities for each lipid. The identification of odorants depending on the species of lipid used for coating is discussed in terms of the normalized resonant frequency shift pattern.
The action of phospholipid on the rhodotorucine A(RH.A) acceptance by heterbasidiomyceteous yeast Rhodosporidium toruloides mating type a cells and the effect of medium composition during sexual differentiation were investigated. Activation of trigger peptidase(TPase)was very sensitive to the originated phospholipid from R. toruloides and was more sensitive to phospholipid liposome made up of phospholipi. Phospholopod present on the membrance of mating type a cells consists of phospatidylglycerol(PG), phosphatidylethanolamine(PE), phospatidylcholine(PC), phospatidylinositol(PI), and phosphatidylserine(PS) of 12.9, suprisingly 45.4, 11.0, and 13.9%, respectively. As the result of using C-1 and N-1 mediums which limited C and N sources capable of inhibiting the synthesis of phospholipid, it resulted inhibiting sexual dlfferentiation and production of Rh.A from mating type Acells.
We investigated the effect of derivatized phospholipid, P-pyridoxyl dipalmiuylphosphatidylethanolamine (P-pyr-DPPE), on the catalytic activity of purified porcine brain glutamate decarboxylase(GAD) which catalyzes the synthesis of GABA known as major inhibitory neurotransmitter in CNS. When the P-pyr-DPPE was incorporated into dipalmitdylphosphatidylcholine(DPPC) or phosphatidylserine(PS) vesicles, these vesicles enhanced the catalytic activity of GAD. P-pyr-DPPE also interacted with apoglutamate decarboxylase(apoGAD) and produced the free pyridoxal-5-phosphate(PLP) which is the natural cofactor of GAD. This result indicated that apoGAD catalyzed the cleavage reaction of the P-pyridoxyl moiety of the derivatized phopholipid to generate free PLP, and then free PLP bound to the apoGAD resulting in restroration of the catalytic activity of the enzyme.
More than 95% of lead, a environmental heavy metal, entering into blood accumulates in erythrocytes suggesting erythrocytes as an important target of lead toxicity. Recent studies reported that erythrocytes could contribute to blood coagulation via phosphatidylserine (PS) exposure in erythrocytes. However, in vivo effects of chronic lead exposure especially by drink-ing water on procoagulant activity of erythrocytes have not been studied yet. In the present study, we investigated the effects of chronic exposure of lead by drinking water on erythrocytes in rats. Groups of 40 male rats were provided with drinking water containing various concentrations of lead for 4 weeks and complete blood cell count, procoagulant activities of erythrocytes and platelets were evaluated with basic inspections on body weight and food/water consumption. The administration of lead containing drinking water increased the blood lead level (BLL) in a dose-dependent manner up to $22.39{\pm}2.26\;{\mu}g/dL$. Water consumption was significantly decreased while food consumption or body weight gain was not affected. In contrast to the previous findings with acute lead exposure, chronic lead exposure failed to increase PS exposure in erythrocytes with statistical significance although some trends of enhancement were observed. It implies that a certain adaptation might have happened in body during repeated exposure to lead, resulting in attenuation of PS exposure. With this study, we believe that a valuable information was provided for the study on the toxicological significance and the risk assessment of lead contaminated drinking water.
진핵세포의 원형질막은 외부환경으로부터 세포를 격리하는 물리적인 장벽뿐만 아니라, 선택적 물질수송, 신호전달등 중요한 기능을 수행한다. 원형질막의 세포질쪽 지질층은 주로 Phosphatidylethanolamine (PE), Phosphatidylserine (PS), Phosphatidylinositides (PIs) 등의 인지질로 구성되어 있는데, 다양한 단백질들이 이들과 직접 결합하거나 이들의 성질을 이용해 원형질막으로 위치된다. 본 연구에서는 원형질막의 안쪽 지질층에 존재하는 특정 인지질과 결합하여, 원형질막에 위치되는 단백질을 과발현시켰을 때 나타나는 세포의 모양변화를 분석하였다. 이를 위해 PS와 PI등과의 선택적 결합으로 원형질막에 위치하는 단백질들과 소수성 또는 정전기적 상호작용으로 원형질막으로 위치되는 단백질들을 HEK293T세포에 과발현시켜 보았다. 그 결과, 대조군으로 사용한 EGFP 단백질과 PI4P에 선택적으로 결합하는 EGFP-P4M-SidM단백질의 발현은 세포의 모양변화를 유도하지 않았다. 반면, PI(4,5)P2에 결합하는 EGFP-PLCδ1(PH), PI(3,4,5)P3에 결합하는 EGFP-AKT1(PH), PI4P와 PI(4,5)P2에 결합하는 OSH2(PH)x2-EGFP의 발현은 세포의 크기가 줄어드는 수축현상이 일어나면서, Lamilapodia나 Filopodia가 형성되는 것을 확인할 수 있었다. 반면에, PS결합을 통해 원형질막에 위치되는 Lact-C2-EGFP과 소수성결합에 의해 원형질막에 위치되는 ApPDE4 long-form인 L(N20)-EGFP이나, 정전기적인 결합을 통해 원형질막으로 위치되는 ApPDE4 short-form인 S(N-UCR1-2)-EGFP단백질의 경우는 세포의 크기가 줄어드는 수축현상은 일어나지만 Lamilapodia나 Filopodia와 같은 모양변화는 나타나지 않는 것을 확인할 수 있었다. 본 연구를 통해, 특정 인지질에 결합하여 원형질막에 위치되는 단백질들이 각각의 인지질 결합 특성에 따라 분류 가능한 세포의 모양변화가 일어남을 확인할 수 있었다.
To analyze the effect of Maltol on the apoptosis of Human Neuroblastoma Cells (SH-SY5Y) treated by free radical which was generated from Hydrogen Peroxide ($H_2O_2$), flow cytometry analysis on Phosphatidylserine (PS) inverting percentage was applied to determine the apoptosis. MTT (3-(4,5-dimethythiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide) assay was employed to analyze the cell viability. DNA electrophoresis was used to detect DNA fragmentation. Moreover intracellular calcium of concentration ($[Ca^{2+}]_i$) was measured by fluorescence emission. Flow cytometry analysis on the function of mitochondria and Western blto analysis of NF-${\kappa}B$. The results showed that the pretreatment with maltol for 2 hours could prevent the $H_2O_2$-induced apoptosis. Maltol could reduce the inverting percentage of PS, DNA fragmentation and $[Ca^{2+}]_i$, and enhance the cellular function of mitochondria. NF-${\kappa}B$ activated by $H_2O_2$ is reduced. The experiments suggest that maltol could effectively inhibit the apoptosis induced by $H_2O_2$. As a novel anti-oxidant, maltol is a new promising drug in protecting the neurological cells from the damage by free radical.
Lee, Young Ah;Kim, Kyeong Ah;Min, Arim;Shin, Myeong Heon
Parasites, Hosts and Diseases
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제52권4호
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pp.355-365
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2014
The enteric protozoan parasite Entamoeba histolytica is the causative agent of human amebiasis. During infection, adherence of E. histolytica through Gal/GalNAc lectin on the surface of the amoeba can induce caspase-3-dependent or -independent host cell death. Phosphorylinositol 3-kinase (PI3K) and protein kinase C (PKC) in E. histolytica play an important function in the adhesion, killing, or phagocytosis of target cells. In this study, we examined the role of amoebic PI3K and PKC in amoeba-induced apoptotic cell death in Jurkat T cells. When Jurkat T cells were incubated with E. histolytica trophozoites, phosphatidylserine (PS) externalization and DNA fragmentation in Jurkat cells were markedly increased compared to those of cells incubated with medium alone. However, when amoebae were pretreated with a PI3K inhibitor, wortmannin before being incubated with E. histolytica, E. histolytica-induced PS externalization and DNA fragmentation in Jurkat cells were significantly reduced compared to results for amoebae pretreated with DMSO. In addition, pretreatment of amoebae with a PKC inhibitor, staurosporine strongly inhibited Jurkat T cell death. However, E. histolytica-induced cleavage of caspase-3, -6, and -7 were not inhibited by pretreatment of amoebae with wortmannin or staurosporin. In addition, we found that amoebic PI3K and PKC have an important role on amoeba adhesion to host compartment. These results suggest that amebic PI3K and PKC activation may play an important role in caspase-independent cell death in Entamoeba-induced apoptosis.
We identified apoptosis as being a significant mechanism of toxicity following the exposure of HeLa cell cultures to abrin holotoxin, which is in addition to its inhibition of protein biosynthesis by N-glycosidase activity. The treatment of HeLa cell cultures with abrin resulted in apoptotic cell death, as characterized by morphological and biochemical changes, i.e., cell shrinkage, internucleosomal DNA fragmentation, the occurrence of hypodiploid DNA, chromatin condensation, nuclear breakdown, DNA single strand breaks by TUNEL assay, and phosphatidylserine (PS) externalization. This apoptotic cell death was accompanied by caspase-9 and caspase-3 activation, as indicated by the cleavage of caspase substrates, which was preceded by mitochondrial cytochrome c release. The broad-spectrum caspase inhibitor, benzyloxycarbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethyl ketone (zVAD-fmk), prevented abrin-triggered caspase activation and partially abolished apoptotic cell death, but did not affect mitochondrial cytochrome c release. These results suggest that the release of mitochondrial cytochrome c, and the sequential caspase-9 and caspase-3 activations are important events in the signal transduction pathway of abrin-induced apoptotic cell death in the HeLa cell line.
In the present study, we characterized the function of HS1-binding protein 3 (HS1BP3), which is mutated in essential tremor and may be involved in lymphocyte activation. We found that HS1BP3 localized to the mitochondria and endoplasmic reticulum partially. Overexpression of HS1BP3 induced apoptosis in HEK293T and HeLa cell lines. When these cell lines were transfected with HS1BP3, they exhibited nuclear DNA condensation, externalization of phosphatidylserine (PS), and cleavage of poly ADP ribose polymerase (PARP). Furthermore, suppression of HS1BP3 or HS1 expression attenuates HS1BP3 induced apoptosis. In addition, HS1BP3 enhanced activator protein 1 (AP-1)-mediated transcription in a dose-dependent manner. Therefore, we conclude that HS1BP3 regulates apoptosis via HS1 and stimulates AP-1-mediated transcription.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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