• 한국안광학회지
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• 제7권1호
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• pp.39-43
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• 2002

이 실험은 약재(Cnidium officinale Makino와 Tabanus bovinus)를 이용한 장요막과 흰쥐 각막에서의 항신생혈관 효과를 규명하기 위한 것이다. 먼저, 배 발생과정 중 자연스러운 신생혈관이 생성되는 장요막에서의 신생혈관 억제를 위한 실험에서는 유정란을 $37^{\circ}C$, 포화습도상태인 incubator에 넣어 4일 경과 후 주사바늘을 계란의 흠집에 찔러 넣어 알부민 3ml를 추출하고 계란의 둥근 부분에 지름 2cm의 창을 내고 투명테이프로 막아 incubation시킨다. 이때, 장요막의 직경이 3~5 mm인 embryo를 신생혈관 억제 실험에 사용하였으며, retinoic acid는 양성 대조군으로 이용되었다. 혈관이 뻗어 나오고 있는 장요막에 retinoic acid($10{\mu}g/egg$)를 처리한 후 48시간이 경과되었을 때 현저하게 혈관의 분포가 감소되었음을 알 수 있다. 이와 유사한 신생혈관 억제 효과가 약재(Cnidium officinale Makino와 Tabanus bovinus) ($50{\mu}g/egg$)를 시약으로 처리했을 경우에도 나타났다. 다음은 각막을 봉합하여 투명한 각막에 인위적으로 신생혈관을 유도하는 실험으로 흰쥐를 복강 마취시킨 후 10-0nylon용 사용하여 각막의 중앙부를 전층으로 한번 봉합한 후 각막의 염증을 막고자 terramycin을 하루에 한번씩 일주일간 점안하였다. 약재를 처리하지 않은 각막에서는 봉합 후 2~3일째 많은 혈관들이 뻗어 나오는 것을 관찰할 수 있었으며, 5~6일 이내에 각막기능 손상부위까지 혈관이 뻗어 나가는 것을 볼 수 있었다. 또한 봉합 후 3주일째의 신생혈관 분포가 최고치에 달했다. 이에 비해 약재(Cnidium officinale Makino와 Tabanus bovinus) ($20{\mu}g/kg$)를 4주간 구강투여한 흰쥐의 각막에서는 신생혈관 억제에 주목할 만한 효과를 보였다. 대조군 흰쥐와 비교해 보았을 때에도 약재를 구강 투여한 흰쥐의 각막에서 신생혈관이 상당히 줄어든 것을 볼 수 있었으며, 신생혈관 억제제로 효능을 인정받은 thalidomide와 비교해 보았을 때에도 현저한 차이를 나타내지 않았다. 이러한 결과로 볼 때, 이 약재(Cnidium officinale Makine와 Tabanus bovinus) 는 항신생혈관의 특성을 가지고 있으며, 이 특성은 각막에서 뿐 아니라 다른 부위의 종양을 억제하고 그 전이를 막는 약리학적인 측면에도 이용될 수 있을 것으로 기대된다.

• 생명과학회지
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• 제27권2호
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• pp.155-163
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• 2017

상엽은 뽕나무 잎을 건조한 약재로서 항염증, 항당뇨, 미백, 항산화, 항박테리아, 항알러지 및 면역조절 등과 같은 여러 가지 약리작용을 하는 것으로 알려져 있으나 항비만 효능에 대한 연구는 부족한 실정이다. 본 연구에서는 상엽 에탄올 추출물(ethanol extracts of Mori Folium, EEMF)이 유발하는 항비만 효능을 확인하기 위하여 3T3-L1 지방전구세포가 지방세포로 분화되는 과정에서 EEMF가 어떠한 영향을 미치는 지를 조사하였다. 3T3-L1 지방전구세포의 분화유도 시 EEMF를 처리하였을 경우 지방세포의 특징인 지방방울의 수 및 지방함량이 농도의 존적으로 감소하였으며, triglyceride의 생성도 억제되는 것으로 나타났다. 또한 EEMF는 pro-adipogenic transcription factors인 SREBP-1c, $PPAR{\gamma}$, $C/EBP{\alpha}$ 및 $C/EBP{\beta}$ 의 발현억제와 함께 adipocyte-specific genes인 aP2 및 Leptin의 발현억제도 유발하는 것으로 조사되었다. 특히 EEMF는 AMPK 및 ACC의 인산화를 억제하는 것으로 나타났지만 AMPK 억제제인 compound C를 이용하여 AMPK의 활성을 억제하였을 경우 EEMF에 의하여 유발되는 pro-adipogenic transcription factors 및 adipocyte-specific genes의 억제현상이 회복되었다. 이상의 결과에서 EEMF가 유발하는 adipogenesis의 억제는 AMPK signaling pathway의 활성화를 통하여 유발된다는 것을 알 수 있었으며, 추가적인 연구를 통하여 상엽에 함유되어 있는 유효성분에 대한 분석이 필요할 것으로 생각된다.

• 생명과학회지
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• 제23권3호
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• pp.389-398
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• 2013

Platycodin D는 도라지(Platycodon grandiflorum)의 뿌리인 길경(Platycodi Radix)에 함유된 은 triterpene saponin의 일종으로 다양한 약리효능이 있는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 다양한 암세포 중 platycodin D의 항암활성 감수성이 가장 높았던 인체 혈구암 U937 세포를 대상으로 platycodin D 처리에 따른 apoptosis 유발기전에 대하여 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 U937 세포에서 platycodin D 처리에 의한 증식억제는 apoptosis 유발과 밀접한 연관이 있음을 알 수 있었다. 이러한 platycodin D에 의한 apoptosis 유발은 pro-apoptotic Bax의 발현 증가와 연관된 미토콘드리아 막 전위의 소실 및 caspase-3의 활성화와 기질단백질들의 분해에 의한 것임을 알 수 있었으며, IAP family 인자들의 발현 감소가 caspase의 활성 증가에도 영향을 미친 것으로 추정된다. 또한 z-DEVD-fmk 선처리에 의하여 platycodin D에 의하여 유발된 apoptosis가 유의적으로 억제되었기에, platycodin D 처리에 의하여 유발되는 apoptosis는 미토콘드리아 경로에 의하여 조절되며, caspase-3의 활성화가 핵심적인 역할을 한 것으로 생각된다.

• 생명과학회지
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• 제27권9호
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• pp.1070-1077
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• 2017

활성산소종으로 유도되는 연골 세포의 apoptosis는 퇴행성 관절염의 발병 기전에 중요한 역할을 한다. Schisandrin 속의 과일에서 발견되는 생체 활성 화합물인 schisandrin A는 여러 가지 약리학적 작용을 하는 것으로 보고되고 있다. 현재까지 schisandrin A의 유도체들의 항산화 효과에 대해서는 여러 연구가 보고되었지만, schisandrin A의 항산화 효능의 분자 기전은 아직 미해결 상태로 남아 있다. 본 연구는 SW1353 인간 연골세포에서 산화적 스트레스($H_2O_2$)에 대한 schisandrin A의 세포 보호 여부를 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 schisandrin A는 PARP 단백질의 분해와 caspase-3의 활성 차단을 통해 $H_2O_2$에 의해 유도된 성장 억제와 apoptosis를 유의적으로 억제하였다. 이러한 schisandrin A의 anti-apoptotic 효과는 미토콘드리아 기능 손상의 억제와 pro-apoptotic Bax의 발현 증가 및 anti-apoptotic Bcl-2의 발현 감소의 차단과도 관련이 있었다. 또한, schisandrin A는 ROS의 생성과 DNA 손상 마커인 H2AX의 인산화도 효과적으로 저해하였다. 따라서 SW1353 연골세포에서 schisandrin A는 산화적 스트레스에 의한 ROS 생성의 억제를 통하여 apoptosis와 DNA 손상을 보호하였음을 알 수 있었다. 결론적으로 본 연구의 결과는 schisandrin A가 ROS의 과잉 생산으로 인한 산화적 장애에 치료적 잠재력이 있음을 보여준다.

• 생명과학회지
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• 제31권9호
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• pp.818-826
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• 2021

5-ALA-p는 천연 아미노산인 5-ALA를 암모니아수로 용출하고 인산과 아세톤을 첨가하여 광역학 요법에 적합한 특성을 갖도록 개발된 물질이다. 그러나 항산화 및 항염증에 대한 잠재적인 기전을 포함한 약리학적 효능은 아직 명확하지 않다. 본 연구에서는 LPS로 자극된 RAW 264.7 세포에서 산화적 및 염증성 반응에 대한 5-ALA-p의 효과를 평가하였다. 본 연구의 결과에 의하면, 5-ALA-p는 LPS에 의한 RAW 264.7 세포의 과도한 식균 활성을 유의하게 억제하였고 산화적 스트레스를 약화시켰다. 5-ALA-p는 또한 LPS에 의해 감소된 미토콘드리아 생물 발생을 개선하였으며, 이는 5-ALA-p가 LPS로 인한 미토콘드리아 손상을 복원시켰음을 시사한다. 아울러 5-ALA-p는 NO와 TNF-α, IL-1β 및 IL-6과 같은 염증성 사이토카인의 생성을 현저히 억제하였으며, 이는 iNOS 및 각 사이토카인의 발현 감소와 연관성이 있었다. 나아가 5-ALA-p는 NF-κB의 핵 전이를 감소시키고 MAPKs의 인산화를 억제하여 5-ALA-p의 항염증 효과가 이들 신호전달 경로의 활성 억제와 매개되었음을 보여주었다. 이러한 결과들은 5-ALA-p가 산화적 및 염증성 스트레스를 줄이는 잠재적인 후보 약물로 적용될 수 있음을 의미한다.