Fluoride (F-), a known stimulator of G-protein, induced strong contraction in rabbit trachealis muscle. $AlCl_3\;(5{\sim}20\;{\mu}M)$, which is required for G-protein stimulation by $F^-$, potentiated the contractile response to $F^-$. $Ca^{2+}-removal$ and verapamil, a calcium channel blocker, inhibited the fluoroaluminate-induced contraction. Fluoroaluminate increased $^{45}Ca$ influx in the absence and presence of verapamil. In heparin-loaded muscle high $K^+-induced$ contraction was not affected, but acetylcholine and fluoroaluminate-induced contractions were inhibited. The fluoroaluminate-induced contraction was partially relaxed by isoproterenol, a stimulator of adenylate cyclase. Pertussis toxin partially inhibited fluoroaluminate-induced contraction and potentiated isoproterenol-induced relaxation in the presence of fluoroaluminate, but had no effect on acetylcholine-induced contraction and the isoproterenol-induced relaxation in the presence of acetylcholine. These results suggest that fluoroaluminate has the ability to stimulate at least two putative G-proteins in rabbit trachealis muscle; One causes $Ca^{2+}$ influx through the potential-operated $Ca^{2+}$ channel and the other induces intracellular $Ca^{2+}$ release by the increase of inositol-1, 4, 5-triphosphate.
Extracellular signal-regulated kinases 1/2 (ERK1/2) play important roles in a variety of biological processes including cell growth and differentiation. We have previously reported that GAR-3 activates ERK1/2 via phospholipase C and protein kinase C, presumably through pertussis toxin (PTX)-insensitive Gq proteins, in Chinese hamster ovary (CHO) cells. Here we provide evidence that GAR-3 also activates ERK1/2 through PTX-sensitive G proteins, phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase), and Src family kinases in CHO cells. We further show that in human embryonic kidney (HEK293) cells, epidermal growth factor receptor and Ras are required for efficient ERK1/2 activation by GAR-3. Taken together, our data indicate that GAR-3 evokes ERK1/2 activation through multiple signaling pathways in cultured mammalian cells.
Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease characterized by progressive neuronal loss, neuroinflammation, axonal degeneration, and demyelination. Previous studies have reported that 6-shogaol, a major constituent of ginger (Zingiber officinale rhizome), and its biological metabolite, 6-paradol, have anti-inflammatory and anti-oxidative properties in the central nervous system (CNS). In the present study, we investigated whether 6-shogaol and 6-paradol could ameliorate against experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a mouse model of MS elicited by myelin oligodendrocyte glycoprotein ($MOG_{35-55}$) peptide immunization with injection of pertussis toxin. Once-daily administration of 6-shogaol and 6-paradol (5 mg/kg/day, p.o.) to symptomatic EAE mice significantly alleviated clinical signs of the disease along with remyelination and reduced cell accumulation in the white matter of spinal cord. Administration of 6-shogaol and 6-paradol into EAE mice markedly reduced astrogliosis and microglial activation as key features of immune responses inside the CNS. Furthermore, administration of these two molecules significantly suppressed expression level of tumor necrosis $factor-{\alpha}$, a major proinflammatory cytokine, in EAE spinal cord. Collectively, these results demonstrate therapeutic efficacy of 6-shogaol or 6-paradol for EAE by reducing neuroinflammatory responses, further indicating the therapeutic potential of these two active ingredients of ginger for MS.
We examined the role of SR 144528 (N-[-(1S-endo-1,3,,3-trimethyl-bicycle[2, 2, 1 ] heptan-2-y1]-5-(-4-chloro-3-mothyl-phenyl)-(4-methylbenzyl)-pyrazole-3- carboxamide) in the modulation of certain AC isoforms in transiently transfected COS-7 cells. We found that CB2 in COS cells has a constitutive activity, and thus leading to inhibition of AC-V activity even in the absence of agonist. In addition, this constitutive modulation of AC is reversed by SR144528. It is now well established that several G protein-coupled receptors can signal without agonist stimulation(constitutive receptors). Inverse agonists have been shown to inhibit the activity of such constitutive G protein-coupled receptor signaling. Agonist activation of the G$\_$i/o/-coupled peripheral cannabinoid receptor CB2 normally inhibits adenylyl cyclase type V and stimulates adenylyl cyclase type II. Using transfected COS cells, we show here that application of SR144528, an inverse agonist of CB2, leads to a reverse action (stimulation of adenylyl cyclase V and inhibition of adenylyl cyclase II). This inverse agonism of SR144528 is dependent on the temperature, as well as on the concentration of the cDNA of CB2 transfected. Pertussis toxin blocked the regulation of adenylyl cyclase activity by SR 144528.
이온운반계는 생체의 각기 다른 세포의 성장을 조절하는 성장조절인자들의 효과를 매개하는데 깊은 관련이 있는 것으로 보고되고 있다. 신장 근위세뇨관에서 솔변 연 $Na^+/H^+$ 상호운반계는 사구체에서 여과된 나트륨의 재흡수와 수소이온의 분비를 조절하는 중요한 기능을 수행한다. 이 연구는 초대배양된 신장 근위세뇨관세포의 나트륨 운반을 Insulin-like Growth Factor-I(IGF-I)이 어떤 경로를 통하여 조절하는지를 알아보고자 실시하였다. 결과는 아래와 같다. 1. 초대배양된 신장 근위세뇨관세포에서 $Na^+$ uptake는 시간의존적으로 증가되었으며, 30분동안 $Na^+$ uptake를 실시한 결과 세포외 NaCl 농도의존적으로 $Na^+$ uptake를 유의성있게 감소시켰다(대조군; $40.11{\pm}1.76$, 140mM군; $17.82{\pm}0.94pmole\;Na^+/mg\;protein/min$). 2. $Na^+$ uptake는 iodoacetic acid(IAA, $1{\times}10^{-4}M$) 또는 valinomycin($5{\times}10^{-6}M$)처리시 대조군에 비해 각각 $50.51{\pm}4.4%$와 $57.65{\pm}2.27%$ 억제되었으며, ouabain($5{\times}10^{-5}M$)을 처리한 경우는 $140.23{\pm}3.37%$ 증가되었다. IGF-I($1{\times}10^{-5}M$)으로 배양한 세포를 actinomycin D($1{\times}10^{-7}M$)와 cycloheximide($4{\times}10^{-5}M$)로 처리시 $Na^+$ uptake는 대조군에 비해 각각 $90.21{\pm}2.39%$와 $89.64{\pm}3.69%$로 감소되었다. 3. IGF-I으로 배양한 세포에서 세포외 cAMP는 농도의존적($10^{-8}-10^{-4}M$)으로 $Na^+$ uptake를 유의성있게 감소시켰고, 3-isobutyl-1-methyl-xanthine(IBMX, $5{\times}10^{-5}M$)도 억제시켰다. Pertussis toxin(PTX, 50pg/ml)이나 cholera toxin(CTX, $1{\mu}g/ml$)의 처리시에도 $Na^+$ uptake는 억제되었다. 세포외 phorbol 12-myristate 13 acetate(PMA) 또한 농도의존적(1-100ng/ml)으로 $Na^+$ uptake를 감소시켰다. 그러나 staurosporine($1{\times}10^{-7}M$)은 $Na^+$ uptake에 영향을 미치지 않았으며 PMA와 stauiosporine을 동시에 처리했을 때도 $Na^+$ uptake는 억제되지 않았다. 결론적으로 초대배양된 토끼 신장 근위세뇨관세포에서 $Na^+$ uptake는 막전위와 세포내 에너지 의존적이며 IGF-I은 부분적으로 단백질 및 RNA 합성을 통해서 그리고 세포내 cAMP나 PKC 경로를 통해서 $Na^+$ uptake를 조절하는 것으로 생각된다.
The aim of present study was to characterize phosphate uptake and to investigate the mechanism for the insulin and insulin-like growth factor(IGF) stimulation of phosphate uptake in primary cultured rabbit renal proximal tubule cells. Results were as follows : 1. The primary cultured proximal tubule cells had accumulated $6.68{\pm}0.70$ nmole phosphate/mg protein in the presence of 140 mM NaCl and $2.07{\pm}0.17$ nmole phosphate/mg protein in the presence of 140 mM KCl during a 60 minute uptake period. Raising the concentration of extracellular phosphate to 100 mM$(48.33{\pm}1.76\;pmole/mg\;protein/min)$ induced decrease in phosphate uptake compared with that in control cells maintained in 1 mM phosphate$(190.66{\pm}13.01\;pmole/mg\;protein/min)$. Optimal phosphate uptake was observed at pH 6.5 in the presence of 140 mM NaCl. Phosphate uptake at pH 7.2 and pH 7.9 decreased to $83.06{\pm}5.75%\;and\;74.61{\pm}3.29%$ of that of pH 6.5, respectively. 2. Phosphate uptake was inhibited by iodoacetic acid(IAA) or valinomycin treatment $(62.41{\pm}4.40%\;and\;12.80{\pm}1.64%\;of\;that\;of\;control,\;respectively)$. When IAA and valinomycin were added together, phosphate uptake was inhibited to $8.04{\pm}0.61%$ of that of control. Phosphate uptake by the primary proximal tubule cells was significantly reduced by ouabain treatment$(80.27{\pm}6.96%\;of\;that\;of\;control)$. Inhibition of protein and/or RNA synthesis by either cycloheximide or actinomycin D markedly attenuated phosphate uptake. 3. Extracellular CAMP and phorbol 12-myristate 13 acetate(PMA) decreased phosphate uptake in a dose-dependent manner in all experimental conditions. Treatment of cells with pertussis toxin or cholera toxin inhibited phosphate uptake. cAMP concentration between $10^{-6}\;M\;and\;10^{-4}\;M$ significantly inhibited phosphate uptake. Phosphate uptake was blocked to about 25% of that of control at 100 ng/ml PMA. 3-Isobutyl-1-methyl-xanthine(IBMX) inhibited phosphate uptake. However, in the presence of IBMX, the inhibitory effect of exogenous cAMP was not significantly potentiated. Forskolin decreased phosphate transport. Acetylsalicylic acid did not inhibit phosphate uptake. The 1,2-dioctanoyl-sn-glycorol(DAG) and 1-oleoyl-2-acetyl-sn- glycerol(OAG) showed a inhibitory effect. However, staurosporine had no effect on phosphate uptake. When PMA and staurosporine were treated together, inhibition of phosphate uptake was not observed. In conclusion, phosphate uptake is stimulated by high sodium and low phosphate and pH 6.5 in the culture medium. Membrane potential and intracellular energy levels are also an important factor fer phosphate transport. Insulin and IGF-I stimulate phosphate uptake through a mechanisms that involve do novo protein and/or RNA synthesis and decrease of intracellular cAMP level. Also protein kinase C(PKC) is may play a regulatory role in transducing the insulin and IGF-I signal for phosphate transport in primary cultured proximal tubule cells.
Kim, Yang-Mi;Park, Hong-Ki;Han, Jae-Hee;Park, Choon-Ok;Hong, Seong-Geun
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제2권6호
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pp.743-752
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1998
The atrial acetylcholine-activated $K^+\;(K_{ACh})$ channel is gated by the pertussis toxin-sensitive inhibitory G $(G_K)$ protein. Earlier studies revealed that ATP alone can activate the $K_{ACh}$ channel via transphosphorylation mediated by nucleoside-diphosphate kinase (NDPK) in atrial cells of rabbit and guinea pig. This channel can be activated by various agonists and also modulated its function by phosphorylation. ATP-induced $K_{ACh}$ channel activation (AIKA) was maintained in the presence of the NDPK inhibitor, suggesting the existence of a mechanism other than NDPK-mediated process. Here we hypothesized the phosphorylation process as another mechanism underlying AIKA and was undertaken to examine what kinase is involved in atrial cells isolated from the rat heart. Single application of 1 mM ATP gradually increased the activity of $K_{ACh}$ channels and reached its maximum $40{\sim}50$ sec later following adding ATP. AIKA was not completely reduced but maintained by half even in the presence of NDPK inhibitor. Neither ADP nor a non-hydrolyzable ATP analogue, AMP-PNP can cause AIKA, while a non-specific phosphatase, alkaline phosphatase blocked completely AIKA. PKC antagonists such as sphingosine or tamoxifen, completely blocked AIKA, whereas PKC catalytic domain increased AIKA. Taken together, it is suggested that the PKC-mediated phosphorylation is partly involved in AIKA.
한국식품영양과학회 2004년도 Annual Meeting and International Symposium
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pp.110-115
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2004
The immature fruits of Poncirus trifoliata L. or Ponciri fructus (PF), well known as 'Jisil' in Korea, have been used against allergic diseases for generations, and still occupy an important place in traditional Oriental medicine. Anti-allergic effects of this fruit have been investigated in a few experimental models. Immunoglobulin E (IgE) is the principal immunoglobulin involved in immediate hypersensitivities and chronic allergic diseases. The effect of an aqueous extract of PF on in vivo and in vitro IgE production was investigated. PF dose-dependently inhibited the active systemic anaphylaxis and serum IgE production induced by immunization with ovalbumin, Bordetelia pertussis toxin and aluminum hydroxide gel. PF strongly inhibited interleukin 4 (IL-4)-dependent IgE production by lipopolysaccharide-stimulated murine whole spleen cells. In the case of U266 human IgE-bearing B cells, Ponciri fructus also showed an inhibitory effect on the IgE production. On the other hand, mast cell hyperplasia can be causally related with chronic inflammation. Stem cell factor (SCF), the ligand of the c-kit protooncogene product, is a major regulator and ohernoattractant of mast cells. Ponciri fiuctus (1 mg/mL) significantly inhibited the SCF-induced migration of rat peritoneal mast cells (RPMCs). RPMCs exposed to SCF (50 ng/mL) resulted in a drastic shape change with a polarized morphology while the cells exposed to Ponciri fructus (1 mg/mL) remained resting, with little or no shape alteration. The drastic morphological alteration and distribution of polymerized actin were blocked by pretreatment with Ponciri fructus. In addition, Ponciri fructus inhibited both TNF-alpha and IL-6 secretion from RPMCs stimulated with SCF. These results suggest that Ponciri fructus has an anti-allergic activity by inhibition of IgE production from B cells. These findings also provide evidence that Ponciri fructu inhibits chemotactic response and inflammatory cytokines secretion to SCF in mast cells.
Ham, Dong-Suk;Kim, Hyun-Ho;Han, Eun-Sook;Lee, Chung-Soo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제2권1호
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pp.109-117
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1998
Role of $Ca^{2+}$/calmodulin complex in intracellular $Ca^{2+}$ mobilization in neutrophils has not been clearly elucidated. In this study, effects of chlorpromazine, trifluoperazine and imipramine on the intracellular $Ca^{2+}$ mobilization, including $Ca^{2+}$ influx, in C5a-activated neutrophils were investigated. Complement C5a- stimulated superoxide production and myeloperoxidase release in neutrophils were inhibited by chlorpromazine, trifluoperazine and imipramine, except no effect of imipramine on myeloperoxidase release. A C5a-elicited elevation of [$Ca^{2+}$]i in neutrophils was inhibited by chlopromazine, trifluoperazine, imipramine, staurosporine, genistein, EGTA, and verapamil but not affected by pertussis toxin. The intracellular $Ca^{2+}$ release in C5a-activated neutrophils was not affected by chlorpromazine and imipramine. Chlorpromazine and imipramine inhibited $Mn^{2+}$ influx by C5a-activated neutrophils. Thapsigargin-evoked $Ca^{2+}$ entry was inhibited by chlorpromazine, trifluoperazine, imipramine, genistein, EGTA and verapamil, while the effect of staurosporine was not detected. The results suggest that $Ca^{2+}$/calmodulin complex is involved in the activation process of neutrophils. The depressive action of calmodulin inhibitors on the elevation of cytosolic $Ca^{2+}$ level in C5a-activated neutrophils appears to be accomplished by inhibition of $Ca^{2+}$ influx from the extracellular medium.
Nam, Yun Sung;Suh, Jung Sook;Song, Hyun Ju;Sohn, Uy Dong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제17권2호
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pp.139-147
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2013
Lysolipids such as LPA, S1P and SPC have diverse biological activities including cell proliferation, differentiation, and migration. We investigated signaling pathways of LPA-induced contraction in feline esophageal smooth muscle cells. We used freshly isolated smooth muscle cells and permeabilized cells from cat esophagus to measure the length of cells. Maximal contraction occurred at $10^{-6}M$ and the response peaked at 30s. To identify LPA receptor subtypes in cells, western blot analysis was performed with antibodies to LPA receptor subtypes. LPA1 and LPA3 receptor were detected at 50 kDa and 44 kDa. LPA-induced contraction was almost completely blocked by LPA receptor (1/3) antagonist KI16425. Pertussis toxin (PTX) inhibited the contraction induced by LPA, suggesting that the contraction is mediated by a PTX-sensitive G protein. Phospholipase C (PLC) inhibitors U73122 and neomycin, and protein kinase C (PKC) inhibitor GF109203X also reduced the contraction. The PKC-mediated contraction may be isozyme-specific since only $PKC{\varepsilon}$ antibody inhibited the contraction. MEK inhibitor PD98059 and JNK inhibitor SP600125 blocked the contraction. However, there is no synergistic effect of PKC and MAPK on the LPA-induced contraction. In addition, RhoA inhibitor C3 exoenzyme and ROCK inhibitor Y27632 significantly, but not completely, reduced the contraction. The present study demonstrated that LPA-induced contraction seems to be mediated by LPA receptors (1/3), coupled to PTX-sensitive G protein, resulting in activation of PLC, PKC-${\varepsilon}$ pathway, which subsequently mediates activation of ERK and JNK. The data also suggest that RhoA/ROCK are involved in the LPA-induced contraction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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