Human polymorphonuclear neutrophils undergo diaphoresis after a selectin-mediated rolling on the endothelial cells of the blood vessel wall. Extravasation is believed to be an integrin-mediated process. Galectin-1 is a small dimeric beta-galactoside-binding protein synthesized by the endotherial cells and present in the perivascular connective tissue. In this study we suggest the possible role of galectin-1 in extravasation of the activated neutrophils. MAL lectin binding study showed, that f-MetLeuPhe-activated neutrophils decrease surface sialylation and increase galectin-1 binding via exposure of new galectin-1 binding sites. Desialylated HL-60 cells also show the same decrease in MAL binding and increase in galectin-1 binding, an increase which was not observed in the presence of lactose. Galectin-1 blotting analysis detected two possible major ligands (approximately 120 and 160 kDa) of galectin-1 from the desialylated HL-60 cell lysates.
A 7-year-old, castrated male dachshund dog with tumor of the spleen portion was referred to the Kangwon National University. The tumor removed surgically and tumor size was 6~7 cm. Histopathologically, this neoplasm was the presence of perivascular whorls of fusiform cells. The cells also arranged in interlacing bundles or storiform patterns. And this neoplasm consisted of spindle cells that often formed distinct whorls around a central capillary. Immunohistochemical analysis revealed multi-focally immunoreactivity for ${\alpha}$-smooth muscle actin, whereas not immunoreactive for desmin, S-100, von Willebrand factor. On the base of the histological and immunohistochemical results, this neoplasm was diagnosed as a canine hemangiopericytoma.
Kim, Jung-Hyun;Rasaei, Roya;Park, Sujin;Kim, Ji-Young;Na, Sunghun;Hong, Seok-Ho
Development and Reproduction
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v.24
no.3
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pp.197-205
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2020
Diabetes mellitus is a common heterogeneous metabolic disorder, characterized by deposition of extracellular matrix, oxidative stress, and vascular dysfunction, thereby leading to gradual loss of function in multiple organs. However, little attention has been paid to gene expression changes in the lung under hyperglycemic conditions. In this study, we found that diabetes inuced histological changes in the lung of streptozotocin-induced diabetic mice. Global gene expression profiling revealed a set of genes that are up- and down-regulated in the lung of diabetic mice. Among these, expression of Amigo2, Adrb2, and Zbtb16 were confirmed at the transcript level to correlate significantly with hyperglycemia in the lung. We further evaluated the effect of human umbilical cord-derived perivascular stem cells (PVCs) on these gene expression in the lung of diabetic mice. Our results show that administration of PVC-conditioned medium significantly suppressed Amig2, Adrb2, and Zbtb16 upregulation in these mice, suggesting that these genes may be useful indicators of lung injury during hyperglycemia. Furthermore, PVCs offer a promising alternative cell therapy for treating diabetic complications via regulation of gene expression.
To elucidate pathologic change of skin in porcine exudative epidermitis, immunohistochemical and electron microscopical observations were carried out in the skin of the suckling pigs inoculated with Staphylococcus hyicus subsp hyicus which were isolated from natural case. In immunohistochemistry, ATPase-positive dendritic cells were more populated in epidermo-dermal junctional areas and perivascular area in dermis than in epidermal area as the disease was proceeded. These dendritic cells were identified as Langerhans cell by immunoperoxidase staining and these cells were populated granulomatous bodies. Electron microscopical study showed various retrogressive degeneration and vacuolation of epidermal cell organelles with retention of amorphorous exudates in intercellular space, and cellular seperation. Langerhans cells present in intercellular space of epidermis were populated in epidermo-dermal junctional areas, in dermis, and around granulomatous bodies. Langerhans cells contained decreased Birbeck granules in number but increased lysosome and ribosome. These cells were in contact with lymphocytes. This study was discussed relation between the various immunocytes and the formation of granulomatous bodies, and this inflammation was considered as delayed type hypersensitivity.
Rhizome of Alisma orientale has been used as a traditional medicine for treating kidney diseases in East Asian countries. Its inhibitory effects on hypersensitivity responses have been reported for methanol extracts, with alisol B 23-acetate (AB23Ac) being the most active constituent among six terpenes in inhibiting the direct passive Arthus reaction. However, whether AB23Ac has efficacy against allergic asthma has not been tested to date. The in vivo efficacy of AB23Ac in an ovalbumin (OVA)-induced allergic asthma mouse model was evaluated by administrating AB23Ac before OVA sensitization or OVA challenge in BALB/c mice. AB23Ac suppressed antigen-induced degranulation of RBL-2H3 mast cells in a concentration-dependent manner. The administration of AB23Ac both before OVA sensitization and OVA challenge greatly lowered pulmonary resistance and the increase in immune cell counts and inflammatory responses around the peribronchial and perivascular regions. In addition, the inflammatory cytokine levels of Th1/Th2/Th17 cells in the bronchoalveolar lavage fluid decreased in the AB23Ac-treated groups. AB23Ac reduced the number of PAS-stained cells in the lungs. Furthermore, a computer modeling study indicated that AB23Ac can bind tightly to spleen tyrosine kinase (Syk). These results suggest that AB23Ac may ameliorate allergic asthma by suppressing immune responses in dendritic cells during sensitization and in mast cells during challenge periods.
Eccrine spiradenoma is a rare adnexal tumor of the skin and its cytomorphology has seldom been described in literature. To evaluate the cytologic features and diagnostic pitfalls of eccrine spiradenoma, we report a case of 33-year-old male whose clinical presentation was a painful subcutaneous mass at the right preauricular area. Fine needle aspirates revealed tight clusters of multilayered, uniform, cuboidal cells arranged around hyalinized perivascular spaces. Some epithelial cells showed tubules or rosette formations. The background showed scattered, naked nuclei. The histologic findings confirmed the eccrine spiradenoma. The recognition of peculiar cytologic features and clinical correlation could be helpful in the diagnosis of skin adnexal tumors.
Plasmodium spp. in domestic and wild birds are microscopic, intracellular parasitic protozoa within the blood cells and tissues cause avian malaria. A 17-month-old Magellan penguin (Spheniscus magellanicus) with a clinical signs of anorexia, depression, and respiratory distress for 3 days was submitted to the Pathology Department of Veterinary Medicine, Cheju National University in October 2005. It was born and reared in the Jeju Island. Grossly, the liver was enlarged, pale and friable. The spleen was also enlarged with dark red coloration and friable. Histopathologically, the lesions in the liver were characterized by multifocal infiltration of macrophages and lymphocytes especially in perivascular regions. The schizonts of Plasmodium spp. contained up to 30 merozoites were found in numerous infiltrated mononuclear cells. Similarly, histiocytic cells were proliferated in red pulp of spleen and the schizonts were found in these cells. Numerous dark brown pigments were widely distributed in the liver and spleen. The result of the nested polymerase chain reaction clarified the causative agent of this case was Plasmodium spp.. This is the first report for the outbreak of avian malaria caused by Plasmodium spp. in a penguin that was born and reared in Jeju Island in Korea.
Research indicates that a small population of cancer cells is highly tumorigenic, endowed with the capacity for self-renewal, and has the ability to differentiate into cells that constitute the bulk of tumors. These cells are considered the "drivers" of the tumorigenic process in some tumor types, and have been named cancer stem cells (CSC). Epithelial-mesenchymal transition (EMT) appears to be involved in the process leading to the acquisition of stemness by epithelial tumor cells. Through this process, cells acquire an invasive phenotype that may contribute to tumor recurrence and metastasis. CSC have been identified in human head and neck squamous cell carcinomas (HNSCC) using markers such as CD133 and CD44 expression, and aldehyde dehydrogenase (ALDH) activity. Head and neck cancer stem cells reside primarily in perivascular niches in the invasive fronts where endothelial-cell initiated events contribute to their survival and function. Clinically, CSC enrichment has been shown to be enhanced in recurrent disease, treatment failure and metastasis. CSC represent a novel target of study given their slow growth and innate mechanisms conferring treatment resistance. Further understanding of their unique phenotype may reveal potential molecular targets to improve therapeutic and survival outcomes in patients with HNSCC. Here, we discuss the state-of-the-knowledge on the pathobiology of cancer stem cells, with a focus on the impact of these cells on head and neck tumor progression, metastasis and recurrence due to treatment failure.
Fine structure of the distal femoral epiphysis of growing mouse was studied by electron microscopy. The first morphological evidence of developing secondary center of ossification in the distal femoral epiphysis was found at newborn mouse. Ossification center was in the form of multiple foci of calcification and its cells were represented by remnant of degenerated cells within large lacunae that were separated by mineralized cartilaginous septa. Endochondral ossification beneath the articular cartilage proceeded in a less orderly manner than metaphyseal endochondral ossification. Columns of hypertrophied chondrocytes were not distinctly parallel to intercellular mineralized septa in all direction. Hypertrophied chondrocytes in the inner zone of the epiphseal center of ossification showed disintegrated. Resorption of mineralized cartilaginous septa was undertaken by perivascular cells and multinucleated chondroclasts. Resorption of the calcified cartilage was restricted to the region of ruffled border of the chondroclast. Growth along the metaphyseal side of the epiphyseal center of ossification was different from that along the articular surface. As the secondary center expanded toward the metaphyseal side, many vascular buds penetrated unmineralized cartilaginous septa and invaded viable chondrocytes. Many hypertrophied chondrocytes bodering the metaphyseal side of bone center remained viable after they became embedded in mineralized cartilaginous septa. This result suggested that the hypertrophied.
Out of twenty rabbits which died of rabbit hemorrhagic disease spontaneously occurring in Korea, five animals had a concurrent infection with Encephalitozoon cuniculi in the cerebrum. The lesions were composed of granulomas, leptomeningitis and perivascular cuffing with mononuclear cells. The granulomas consisted of a central necrotic focus surrounded by an infiltration with plasma cells, lymphocytes and macrophages. Gliosis was associated with the granulomas. Gram-positive organisms were detected in the cerebrum from two rabbits. They were oval to rod-shaped with blunt round ends. The distribution of the pathogens was investigated by the direct avidin-biotin peroxidase complex method. They were present in pseudocysts and macrophages. Pseudocysts were found in the granulomas as well as the neuropil without cellular reactions. Some organisms were present within reticulo-endothelial cells of blood capillaries and macrophages in the subarachnoid spaces. These organisms had ultrastructural characteristics consistent with Encephalitozoon cuniculi.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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