Proceedings of the Korean Society of Precision Engineering Conference
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1997.10a
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pp.442-445
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1997
A challenging activity in the manufacturing industry is to perform in real time the continuous monitoring of the process state, the situation assessment and identification of the problem on line and diagnosis of the cause and importance of the problem if he process does not work properly. This paper describes LAT(Ladder Analysis Tool) system for fault tree generation to improving the fault diagnosis of CNC machine tools. The system consists of 4 steps which can automatically ladder analysis from ladder diagram to two diagnosis function models. The two diagnostic models based on he ladder diagram is switching function model and step switching function model. This system tries to overcome diagnosis deficiencies present machine tool.
Inflammatory diseases, allergic and asthmatic disorders are caused by the mediator release from the activation of the phospholipase C (PLC), phospholipase D (PLD), methyltransferase or adenylate cyclase etc. during IgG or IgE cross-linking of high affinity receptors on mast cells or basophil surface. One important enzyme activated after IgG or IgE receptor cross-linking is PLD, the enzyme which converts phosphatidylcholine (PC) to phosphatidic acid (PA). Under the hypothesis that these may be some differences in mediator release according to the difference in PLD activity, we attempted to confirm the ginseng saponin effects on the PLD activity. We examined the PLD activity during the passively sensitized mast cell activation in the presence of single component of ginsenosides $(Rc,\;Rg_1,\;Rg_2,\;Rg_3)$. We also measured the amount of mediators (histamine and leukotrienes) released by stimulating with ovalbumin (OA) or calcium ionophore (CaI), Guinea Pig lung mast cells were purified using enzyme digestion, count current elutriation, and discontinuous Percoll density gradient. In purified mast cells prelabeled with $[^3H]$ arachidonic acid or $[^3H]$ palmitic acid, PLD activity was assessed more directly by the production of labeled PEt by PLD-mediated transphosphatidylation in the presence of ethanol. Histanine release was determined by Spectrophotofluorometry, and leukotrienes by radioimmunoassay. The PLD activity during the passively sensitized mast cell activation is increased up to $3{\sim}5times$. The PLD activity during the passively sensitized mast cell activation in the presence of all ginsenosides is decreased up to $4{\sim}11$ times. $Rg_l\;and\;Rg_2$ ginsenoside pretreatment decreased histamine and leukotrienes by 50% in the OA-induced or by 40% in the Cal-induced mast cell after passively sensitization. Rc pretreatment poorly decreased histamine but leukotrienes decreased by 70% in the OA-induced or by 35% in the Cal-induced mast cell. $Rg_3$ ginsenoside pretreatment increased histamine release without challenging OA or Cal but leukotrienes decreased. These observations indicate that single unit of ginsenosldes may be an important contributor to inhibit the release of histamine and leukotrienes in the guinea pig lung mast cells, that inhibits the PLD-mediated formation of DAG evoked by mast cell activation.
The GTPase activating protein (GAP) can function both as a negative regulator and an effector of $p21^{ras}$. Overexpression of GAP in NIH-3T3 cells has been shown to inhibit transformation by ms or src. To investigate the function of GAP in a differentiative system, we overexpressed this protein in the nerve growth factor (NGF)-responsive PC12 cell line. Two-fold overexpression of GAP caused a delay of several days in the onset of NGF- but not FGF-induced neuronal differentiation of PC12 cells. However, the NGF-induced activation or tyrosine phosphorylation of upstream (Trk, PLC-${\gamma}1$, SHC) and downstream (B-Raf and $p44^{mapk/erk1}$) components of $p21^{ras}$, signalling cascade was not altered by GAP overexpression. Therefore, the change of phenotype induced by GAP was probably not due to GAP functioning as a negative regulator of $p21^{ras}$. Rather, we found that NGF-induced tyrosine phosphorylation of SNT, a specific target of neurotrophin-induced tyrosine kinase activity, was inhibited by GAP overexpression. SNT is thought to function upstream or independent of $p21^{ras}$. Thus in PC12 cells, overexpressed GAP may control the rate of neuronal differentiation through a pathway involving SNT rather than the $p21^{ras}$ signalling pathway.
Rumex crispus is known to have anticancer, antioxidant, antibacterial, and bone loss inhibitory activities. Mast cells are critical immune cells that induce a type 1 IgE-mediated allergic reaction. However, there are no reports of inhibitory effects of Rumex crispus on mast cells and allergic reactions. In this study, we performed some experiments to investigate whether Rumex crispus ethanol extract(RCE) has any inhibitory effect on antigen-induced type I allergic response in vitro and in vivo. RCE inhibited degranulation of IgE-mediated mast cells(IC50, ~57 ㎍/ml) and cytokine production such as TNF-α and IL-4 in a dose-dependent manner. In vivo, RCE significantly inhibited passive cutaneous anaphylaxis(PCA)(ED50, ~198 mg/kg) in mice. Furthermore, RCE inhibited degranulation of MCs in ear tissue of mice with PCA. Mechanism studies showed that RCE inhibited the activation of Syk and Syk-dependent pathway such as LAT, PLC-γ, Akt, and MAP Kinase. Our results demonstrate for the first time that RCE inhibits type I hypersensitive response by suppressing the activity of Syk in mast cells, thereby reducing degranulation and cytokine production. Taken together, RCE could be used as a novel therapeutic material to suppress allergic diseases.
Kang, Se Hun;Hong, Sung Tack;Park, Kwangseo;Kim, Seok-ki
Journal of Radiopharmaceuticals and Molecular Probes
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v.2
no.2
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pp.103-107
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2016
Solid phase extraction (SPE) purification method is the efficient and well-known tool for automated [$^{11}C$]acetate synthesis. A fully automated homemade module adopting the SPE method and 'pinch' valves was developed very economically with a universal interface board, a relay card and an open source programmable logic controller. The radiochemical yield of the optimized [$^{11}C$]acetate synthesis by this system was $58.8{\pm}2.1%$ (n=10, decay-corrected) from $15.5{\pm}0.19GBq$ of $[^{11}C]CO_2$ as starting activity, and total synthetic time was 15 minutes. HPLC analysis showed its high radiochemical purity as $97.4{\pm}1.1%$ without possible by-products.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.6
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pp.1513-1519
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2007
Yukwool-tang (YWT) is a traditional Chinese medicine, which has been used for patients suffering from a uterine disease in Oriental medicine. In the present study, it was examined the biochemical mechanisms of apoptosis by YWT in human cervical carcinoma HeLa cells. It was found that YWT could inhibit the cell growth of HeLa cells in a dose-dependent manner, which was associated with apoptotic cell death such as formation of apoptotic bodies and DNA fragmentation. Flow cytometry analysis confirmed that YWT treatment increased populations of apoptotic-sub-G1 phase of the cell cycle. We observed the p53-independent induction of p21 proteins, down-regulation of anti apoptotic Bcl-2 expression and proteolytic activation of caspase-3 in YWT-treated HeLa cells. YWT treatment also concomitant degradation and/or inhibition of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), phospholipase C-1 ($PLC{\gamma}1$), ${\beta}-catenin$ and DNA fragmentation factor 45/inhibitor of caspase-activated DNase (DFF45/ICAD). Taken together, these findings partially provide novel insights into the possible molecular mechanism of the anti-cancer activity of YWT.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1993.11a
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pp.28-33
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1993
Regulation of nerve growth factor (NGF)-induced neuronal differentiation by GTPase activating protein(GAP) and its mechanism were investigated in rat pheochromocytoma cell line, PCl2. Overexpression of GAP caused the delay in the onset of neurite outgrowth of PCl2 eel Is in response to NGF. GAP has been known to inhibit p21$\^$ras/, the activated form of which induces neuronal differentiation. Therefore, the activity of p21$\^$ras/ was compared in control cells and cells overexpressing GAP indirectly by measuring the activities of B-Raf and MAP kinase that are known to be positively regulated by p21$\^$ras/. Surprisingly, NGF-induced activities of these two proteins were the same in control eells and GAP-overexpressing cells. Activities of Trk, PLC-r and SMC that act at a site upstream to p21$\^$ras/ in NGF signal transduction pathway were not also affected by GAP overexpression. Interestingly, however, the extent of tyrosine phosphorylation of SNT was found to be remarkably low in cells overexpressing GAP. It has been shown previously that neurotrophins and not mitogens induce SNT tyrosine phosphorylation in PCl2 cells. Thus it is possible that the timing of NGF-induced neuronal differntiation may be in part regulated by SNT and the slower onset of neurite outgrowth in cells overexpressing GAP may be through the inhibition of SNT by GAP.
The aim of this work was to investigate the effect of black tea extract (BTE) on collagen -induced platelet aggregation. In this study, BTE (10~500 ㎍/mL) was shown to inhibit platelet aggregation via thromboxane A2 (TXA2) down-regulation by blocking cyclooxygenase-1 (COX-1) activity. Also, BTE decreased intracellular Ca2+ mobilization ([Ca2+]i). Additionally, BTE enhanced the levels of both cyclic adenosine monophosphate (cAMP) and cyclic guanosine monophosphate (cGMP), which are aggregation-inhibiting molecules. BTE inhibited the phosphorylation of phospholipase C (PLC) γ2 and syk activated by collagen. BTE regulated platelet aggregation via cAMP-dependent phosphorylation of vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) Ser157. The anti-platelet effects of BTE in high fat diet (HFD)-induced obese rats were evaluated. After eight weeks of BTE treatment (300 and 600 mg/kg), the platelet aggregation rate in the treated groups was significantly less than that in the HFD-fed control group. Also, BTE exhibited a hepatoprotective effect and did not exert hepatotoxicity. Therefore, these data suggest that BTE has anti-platelet effects on collagen-stimulated platelet aggregation and may have therapeutic potential for the prevention of platelet-mediated thrombotic diseases.
Kim Han Geu;Kim Jong Gu;Kim Seog Ha;Sa Eun-Ho;Kim Jae-Woo;Moon Jin Young;Park Sun Dong;Choi Dall Yeong;Kim Cherl Ho;Park Won Hwan
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.6
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pp.1860-1868
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2004
Geijibokryunghwan has a wide range of therapeutic applications, and some reports have indicated that it has protective activity against atherosclerosis, and more specifically stroke and myocardial infarction. A recent report showed that atherosclerotic plaque volume can be reduced by supplying Geijibokryunghwan extracts for several years. In this study, we used a component of Geijibokryunghwan, which has been used for the prevention of atherosclerosis in Korea for several years, and has proven to be useful in lowering the occurrence of cerebral infarction. In a preliminary study, we found that Geijibokryunghwan potently suppressed platelet aggregation induced by various agonists. In this study, we sought to explore the mechanism by which Geijibokryunghwan inhibits platelet aggregations.
Brain, heart, liver, lung, kidney and thymus etc. 12 organs were removed and homogenized from Dawley-Sprague rats after suffocation. After fractionation of the tissue cytosols, enzymatic activities of the key enzymes in metabolic inositol phosphates cycle, PLC, IPSK and Ins(1,4,5) P35-phosphatase, were measured respectively. Hybridoma monoclones producing anti-lP3K murine monoclonal antibodies were obtained by the fusion of SP2/Ag 0-14 and spleen cells of mouse immunized with purified 53KDa IPSK, screening and cloning procedures. 18 cloned hybridoma cells were obtained, background due to nonspecific binding was very low with 10 clones. These Abs were purified from ascitic fluids by using affi-gel 15, and determined subtype of Abs. When immunoreactivities for rat tissues IP3K were exercised by adding the mixed Abs of 19Gl and 19G2b, they showed an overall similarity with noncompetitive inhibition. Brain tissue has high sensitivity for anti-lP3K Ab, whereas heart tissue has very low activity. In kinetic parameters Km value was 1.58 mM and Vmx value was 5.41umol/min/ml, respectively Only one form of 40 KDa IPSK was detected in heart tissues, however rat brain contains at least three immunologically distinct IP3K (53, 51 and 40 KDa) in western blot analysis. Of them 53 KDa protein was major enzyme in enzymatic activity. Northern blot analysis with 32P-labeled CDNA probe which encodes 1.8 Kb IPSK gene was performed. These results suggest that IPSK are regulated at transcriptional level during rat tissue development.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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