We examined the effects of Oak Smoke Flavoring (OSF, Holyessing) on the cell proliferation of DU145 and PC3 human prostate carcinoma cell line. OSF treatment resulted in a concentration-dependent inhibition of the cell viability in both DU145 and PC3 cell lines. The anti-proliferative effects by OSF treatment in DU145 and PC3 cells were associated with morphological changes such as membrane shrinking and cell rounding up. DNA flow cytometric histograms showed that population of S phase of the cell cycle was increased by OSF treatment in a dose-dependent manner. Western blot analysis revealed that cyclin B1 and cdc2 proteins were reduced by OSF treatment in DU145 cells, whereas cyclin A was markedly inhibited in PC3 cells. Furthermore, we observed an increase of Cdk inhibitor p16 and p27 protein, and an inhibition of phosphorylation of pRB by OSF treatment in a dose-dependent manner. The present results indicated that OSF-induced inhibition of human prostate carcinoma cell proliferation is associated with the blockage of S phase progression.
본 연구는 전통적인 민간요법으로 많이 이용되고 있는 옻나무의 옻칠액의 주성분인 urushiol의 암세포증식억제 효과를 검정하기 위하여 L1210(mouse 혈액암세포), PC-9(인체폐암세포), A427(인체폐암세포), KATO III(인체위암세포)에 대한 urushiol의 세포독성을 검정하였다. Urushiol은 column chromatography에서 hexane과 acetone을 혼합하여 step-wise법으로 용출한 분획을 암세포주 L1210, PC-9, A427, KATO III에 투여했다. 그 결과 암세포 증식억제효과는 hexane : acetone(9 : 1) 분획이 가장 높았고, 그외 50%억제농도($IC_{50}$)는 A427 에서 $0.018{\mu}g/m{\ell}$로 가장 우수하였다. 이들 암세포에 대한 urushiol의 hexane: acetone(9 : 1)분획의 50%억제농도($IC_{50}$)를 시판용 tetraplatin 비교한 결과 urushiol이 tetraplatin에 대하여 L1210에서 3.4배, PC-9 에서 3.9배, A427에서 105.5배의 낮은 농도에서도 동일한 억제효과를 나타냈고, KATO III에서는 다소 높았다.
The cAMP-dependent protein kinase(PKA) is an intracellular enzyme with serine-threonine kinase activity that plays a key role in cell growth, differentiation, and apoptosis in eukaryotes. In order to understand the PKA signal transduction pathway regulating cell life cycle and identify its role, we focused on the characterization of up-/down-regulated genes by PKA using the differential display polymerase chain reaction. Seven differentially expressed sequence tags(DEST) have been obtained. Among these DESTs, 2 DESTs were homologous to the sequence of genes from BLAST search result. KC1-5 DEST that was up-regulated in A123.7 cells was highly corresponded to mouse apoptosis-related gene(MA-3) or mouse mRNA for topoisomerase inhibitor suppressed(TIS). MA-3 was induced in various types of apoptosis, specially in NGF-deprived apoptotic PC12 cells. TIS was down-regulated in the RVC lymphoma cells incubated with topoisomerase inhibitor that induces DNA strand breakages. PG1-1 DEST that was highly expressed in PC12 cells was corresponded to transposon Tn10 3'-end. Tnansposon Tn10 was up-regulated in differentiated myeloblastic ML-1 cells by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate. This study illuminates that MA-3/TIS was down-regulated by PKA activity, and transposon Tn10 was up-regulated by it.
Toxoplasmngon gondii의 세포내 배양에 적합한 숙주 세포 주를 찾기 위하여 정상 세포 2종류(MDCK-canine kidney cells; Vero-monkey kidney cells) 및 암세포 6종류(A 549, PC 14-human lung cancer cells; SNU 1, SNU 16, MKN 45-human stomach cancer cells; HL-60-human promyelocytic leukemia cells)를 대상으로 하여 각 세포 주의 T.gondii 감염에 대한 감수성을 형태학적 관찰 및 3H-uracil 흡수 시험을 통하여 비교하였다. T.gondii 대한 감수성은 A 549 및 PC 14 세포가 가장 높았고, Vero, HL-60, MDCK 및 SNU 1 세포가 그 다음, SNU 16 및 MKN 45 세포는 가장 감수성이 낮았다. 또한 각 세포 주에 있어서 T.gondii 감염 후 충체증식 정도를 정량화하여 12시간, 36시간 및 60시간에 각각 측정한 바 충체 수를 적게($2{\times}10^5/ml$) 투여했을 때는 A 549, PC 14, Vero, MDCK 세포들에서 감염 60시간까지 충체의 분열 증식이 계속 증가하였고, 충체 수를 많이($50{\times}10^5/ml$) 주입하였을 때는 대부분의 세포들에서 감염 12시간에 최고의 증식을 보이다가 이후 증식이 감소하였다. 이상의 결과로 보아 기son사거 분리 계대 및 충주(strain) 확립을 위해서는 A 549 및 PC 14 세포가 가장 적합할 것으로 판단되며, 충체 주입 수 및 배양 시간별로 충체의 증식 정도가 다름을 알 수 있었다.
As a pancreatic inflammatory marker, regenerating islet-derived protein 3A (Reg3A) plays a key role in inflammation-associated pancreatic carcinogenesis by promoting cell proliferation, inhibiting apoptosis, and regulating cancer cell migration and invasion. This study aimed to reveal a novel immuno-regulatory mechanism by which Reg3A modulates tumour-promoting responses during pancreatic cancer (PC) progression. In an in vitro Transwell system that allowed the direct co-culture of human peripheral blood-derived dendritic cells (DCs) and Reg3A-overexpressing/ silenced human PC cells, PC cell-derived Reg3A was found to downregulate CD80, CD83 and CD86 expression on educated DCs, increase DC endocytic function, inhibit DC-induced T lymphocyte proliferation, reduce IL-12p70 production, and enhance IL-23 production by DCs. The positive effect of tumour-derived Reg3A-educated human DCs on PC progression was demonstrated in vivo by intraperitoneally transferring them into PC-implanted severe combined immunodeficiency (SCID) mice reconstituted with human T cells. A Reg3A-JAK2/STAT3 positive feedback loop was identified in DCs educated with Reg3A. In conclusion, as a tumour-derived factor, Reg3A acted to block the differentiation and maturation of the most important antigen-presenting cells, DCs, causing them to limit their potential anti-tumour responses, thus facilitating PC escape and progression.
In this study we investigated the effect of 3-methoxy-6-allylthiopyridazine on cell growth in BxPC3 and PANC1 human pancreatic cancer cells. The treatment with 3-methoxy-6-allylthiopyridazine for 48h decreased cell viability and induced apoptotic cell death in a dose-dependent manner, assessed by using the MTT assay and the flow cytometry, respectively. These results suggest that 3-methoxy-6-allylthiopyridazine may be a good candidate for the therapeutic management of human pancreatic cancers.
결정질 실리콘 웨이퍼의 두께와 비저항은 태양전지의 효율을 결정하는 매우 중요한 요인이다. 높은 효율을 갖는 태양전지 설계를 위해 태양전지 시뮬레이터인 PC1D 프로그램을 이용하여 태양전지 웨이퍼 두께, 웨이퍼 비저항, 에미터 도핑 농도를 조절하였다. 최적화 결과, 베이스층 두께 $100{\mu}m$, 비저항 $0.1{\Omega}{\cdot}cm$, 에미터층 도핑 농도 $3{\cdot}10^{18}cm^{-3}$에서 $J_{sc}=39(mA/cm^2),\;V_{oc}=734(mV),\;P_{max}=3.17(W)$, FF=74, Efficiency=21.3%의 고효율을 얻을 수 있다. 본 연구를 통하여 태양전지 설계나 제조 시에 연구비를 절감할 수 있고 높은 효율의 태양전지로 접근할 수 있다.
Human prostate cancer is the second most frequently diagnosed cancer worldwide, and its incidence rate continues to increase. Advanced prostate cancer is more difficult to treat than early forms due to its chemotherapy resistance. There is need for more effective agents that can inhibit the progression of advanced prostate cancer. Demethoxyfumitremorgin C (DMFTC) was isolated from the fermentation extract of the marine fungus Aspergillus fumigatus. Antiproliferative activity of DMFTC against human prostate cancer PC3 cells was examined through cell cycle analysis by flow cytometry, the fluorescent nuclear imaging analysis with propidium iodide (PI), and proteins expression related to cell cycle arrest and apoptosis were investigated via Western blotting. DMFTC inhibited PC3 cells growth through G1 phase cell cycle arrest and apoptosis induction. It activated the tumor suppressor p53 and the Cdk inhibitor p21, which regulate the cell progression into the G1 phase. Additionally, PI-positive late apoptotic non-viable cells were increased and the expression levels of the G1-positive downstream regulators cyclin D, cyclin E, Cdk2, and Cdk4 were decreased by DMFTC treatment. These results suggest that DMFTC induces G1 arrest and apoptosis induction through regulation of p53/p21-dependent cyclin-Cdk complexes, and it may be a useful therapeutic agent for the treatment of human advanced prostate cancer.
He, Shan;Lyu, Fangqiao;Lou, Lixia;Liu, Lu;Li, Songlin;Jakowitsch, Johannes;Ma, Yan
Journal of Ginseng Research
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제45권2호
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pp.273-286
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2021
Background: Prostate carcinoma is the second most common cancer among men worldwide. Developing new therapeutic approaches and diagnostic biomarkers for prostate cancer (PC) is a significant need. The Chinese herbal medicine Panax quinquefolius saponins (PQS) have been reported to show anti-tumor effects. We hypothesized that PQS exhibits anti-cancer activity in human PC cells and we aimed to search for novel biomarkers allowing early diagnosis of PC. Methods: We used the human PC cell line DU145 and the prostate epithelial cell line PNT2 to perform cell viability assays, flow cytometric analysis of the cell cycle, and FACS-based apoptosis assays. Microarray-based gene expression analysis was used to display specific gene expression patterns and to search for novel biomarkers. Western blot and quantitative real-time PCR were performed to demonstrate the expression levels of multiple cancer-related genes. Results: Our data showed that PQS inhibited the viability of DU145 cells and induced cell cycle arrest at the G1 phase. A significant decrease in DU145 cell invasion and migration were observed after 24 h treatment by PQS. PQS up-regulated the expression levels of p21, p53, TMEM79, ACOXL, ETV5, and SPINT1 while it down-regulated the expression levels of bcl2, STAT3, FANCD2, DRD2, and TMPRSS2. Conclusion: PQS promoted cells apoptosis and inhibited the proliferation of DU145 cells, which suggests that PQS may be effective for treating PC. TMEM79 and ACOXL were expressed significantly higher in PNT2 than in DU145 cells and could be novel biomarker candidates for PC diagnosis.
Steroid sulfatase (STS) is responsible for the conversion of estrone sulfate to estrone that can stimulate growth in endocrine-dependent tumors such as prostate cancer. Although STS is considered as a therapeutic target for the estrogen-dependent diseases, cellular function of STS are still not clear. Previously, we found that tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ significantly enhances steroid sulfatase expression in PC-3 human prostate cancer cells through PI3K/Akt-dependent pathways. Here, we studied whether bacterial lipopolysaccharides (LPS) which are known to induce TNF-${\alpha}$ may increase STS expression. Treatment with LPS in PC-3 cells induced STS mRNA and protein in concentration- and time-dependent manners. Using luciferase reporter assay, we found that LPS enhanced STS promoter activity. Moreover, STS expression induced by LPS increased PC-3 tumor cell migration determined by wound healing assay. We investigated that LPS induced IL-6 expression and IL-6 increased STS expression. Taken together, these data strongly suggest that LPS induces STS expression through IL-6 pathway in human prostate cancer cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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