Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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2003.11a
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pp.107-107
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2003
The purpose of this study is to examine that the efflux transport system for choline from brain to blood is present at the blood-brain barrier (BBB) using brain efflux index (BEI) method. [$^3$H]Choline was microinjected into parietal cortex area 2 (Par2) region of rat brain, and was eliminated from the brain with an apparent elimination half life of 45 min. The BBB efflux clearance of [$^3$H]choline was 0.12 $m\ell$/min/g brain, which was calculated from the efflux rate constant (1.5${\times}$10$\^$-2/ min$\^$-1/) and the distribution volume in the brain slice (8.1 $m\ell$/g brain). This process was saturable and significantly inhibited by various organic cationic compounds including hemicholinium-3, tetraethylammonium chloride (TEA) and verapamil, by antioxidant, ${\alpha}$-phenyl-n-tert-butyl nitrone (PBN), and by Alzheimer's disease therapeutics, such as acetyl $\ell$-carnitine and tacrine. In conclusion, this finding is the first direct in vivo evidence that choline is transported from brain to the blood across the BBB via a carrier-mediated efflux transport process.
Gas phase and particulate phase radicals in mainstream cigarette smoke were determined Electron Spin Resonance(ESR) spectroscopy. The free radicals in particulate phase have been investigated by benzene extract of Cambridge Filter Pad containing the smoke condensate. Spin trapping method in conjunction with ESR was used to investigate free radicals in the gas phase of cigarette smoke. Several analytical experiments were conducted in order to determine the optimal conditions for maximum signal intensities and reproducibility of results. All the tests were optimized and normalized using the University of Kentucky 2R4F reference cigarette. The optimal conditions were 0.6 mL for analysis volume of ESR, $4{\sim}5\;mL$ for collection volume of spin-adducts, and PBN for quantification of free radicals in gas phase. The radical levels of Kentucky 2R4F cigarettes were found $2.18{\times}10^{14}\;spins/cig.$ and $2.10{\times}10^{15}\;spins/cig.$ in gas phase.
The superficial dorsal horn, particularly substantia gelatinosa (SG) in the spinal cord, receives inputs from small-diameter primary afferents that predominantly convey noxious sensation. Reactive oxygen species (ROS) are toxic agents that may be involved in various neurodegenerative diseases. Recent studies indicate that ROS are also involved in persistent pain through a spinal mechanism. In the present study, whole cell patch clamp recordings were carried out on SG neurons in spinal cord slice of young rats to investigate the effects of hydrogen peroxide on neuronal excitability and excitatory synaptic transmission. In current clamp condition, tert-buthyl hydroperoxide (t-BuOOH), an ROS donor, depolarized membrane potential of SG neurons and increased the neuronal firing frequencies evoked by depolarizing current pulses. When slices were pretreated with phenyl-N-tert-buthylnitrone (PBN) or ascorbate, ROS scavengers, t-BuOOH did not induce hyperexcitability. In voltage clamp condition, t-BuOOH increased the frequency and amplitude of spontaneous excitatory postsynaptic currents (sEPSCs), and monosynaptically evoked excitatory postsynaptic currents (eEPSCs) by electrical stimulation of the ipsilateral dorsal root. These data suggest that ROS generated by peripheral nerve injury can modulate the excitability of the SG neurons via pre- and postsynaptic actions.
Journal of the Korean Crystal Growth and Crystal Technology
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v.9
no.5
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pp.504-509
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1999
In-situ cleaning and subsequent silicon epitaxial film growth were performed in a load-locked reactor equipped with Hg-grid UV lamp and PBN heater to obtain the smooth and contaminant-free underlying surface and develop low-temperature epitaxial film growth process. The removals of organic and native oxide were investigated using UV-excited $O_2$ and $NF_{3}/H_{2}$, and the effect of the surface condition was examined on the quality of silicon epitaxial film grown at temperature as low as $750^{\circ}C$. UV-excited gas phase cleaning was found to be effective in removing the organic and native oxide successfully providing a smooth surface with RMS roughness of 0.5$\AA$ at optimal condition. Crystalline quality of epitaxial film was determined by smoothness of cleaned surface and the presence of native oxide and impurity. Crystalline defects such as dislocation loops or voids due to the surface roughness were observed by XTEM.
Growing evidence suggests that mitochondrial reactive oxygen species (ROS) are involved in various pain states. This study was performed to investigate whether ROS-induced changes in neuronal excitability in trigeminal subnucleus caudalis are related to ROS generation in mitochondria. Confocal scanning laser microscopy was used to measure ROS-induced fluorescence intensity in live rat trigeminal caudalis slices. The ROS level increased during the perfusion of malate, a mitochondrial substrate, after loading of 2',7'-dichlorofluorescin diacetate ($H_2DCF-DA$), an indicator of the intracellular ROS; the ROS level recovered to the control condition after washout. When pre-treated with phenyl N-tert-butylnitrone (PBN) and 4-hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidene-1-oxyl (TEMPOL), malate-induced increase of ROS level was suppressed. To identify the direct relation between elevated ROS levels and mitochondria, we applied the malate after double-loading of $H_2DCF-DA$ and chloromethyl-X-rosamine (CMXRos; MitoTracker Red), which is a mitochondria-specific fluorescent probe. As a result, increase of both intracellular ROS and mitochondrial ROS were observed simultaneously. This study demonstrated that elevated ROS in trigeminal subnucleus caudalis neuron can be induced through mitochondrial-ROS pathway, primarily by the leakage of ROS from the mitochondrial electron transport chain.
Recent studies indicate that mitochondria are an important source of reactive oxygen species (ROS) in the spinal dorsal horn. In our previous study, application of malate, a mitochondrial electron transport complex I substrate, induced a membrane depolarization, which was inhibited by pretreatment with ROS scavengers. In the present study, we used patch clamp recording in the substantia geletinosa (SG) neurons of spinal slices, to investigate the cellular mechanism of mitochondrial ROS on neuronal excitability. DNQX (an AMPA receptor antagonist) and AP5 (an NMDA receptor antagonist) decreased the malate-induced depolarization. In an external calcium free solution and addition of tetrodotoxin (TTX) for blockade of synaptic transmission, the malate-induced depolarization remained unchanged. In the presence of DNQX, AP5 and AP3 (a group I metabotropic glutamate receptor (mGluR) antagonist), glutamate depolarized the membrane potential, which was suppressed by PBN. However, oligomycin (a mitochondrial ATP synthase inhibitor) or PPADS (a P2 receptor inhibitor) did not affect the substrates-induced depolarization. These results suggest that mitochondrial substrate-induced ROS in SG neuron directly acts on the postsynaptic neuron, therefore increasing the ion influx via glutamate receptors.
Journal of the Korean Society for Aviation and Aeronautics
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v.27
no.1
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pp.10-19
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2019
As a domestic aviation industry has been growing continuously, the air traffic volume of en-route has increased rapidly to 2,300 a day. According to developing air navigation system including Performance Based Navigation(PBN), the manner of flights has diversified. Consequentially task of air traffic service has been increasing more and more and the organization of Air Traffic Service(ATC) established one Air traffic management Office(ATMO), extends to 3 Regional organization(Seoul, Busan, Jeju) and a number of air traffic controller exceeds 600. The purpose of this research is going to investigate the relationship between organization's safety climate and air traffic controller's safety behavior, In pursuing above, previous studies related to co-worker and supervisor's safety climate were examined for literature review. Based on this previous studies, research model was constructed. Hypothesis was verified by effect. Data from 209 samples was employed for final survey. The main results show that co-worker and supervisor's safety climate were meaningful factors to effect perceived Safety Behavior and safety knowledge, safety motivation were significantly and positive related to safety compliance.
Journal of the Korean Society for Aviation and Aeronautics
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v.30
no.1
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pp.28-37
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2022
Along with the remarkable advances in GNSS technology, SBAS further enhances the accuracy and integrity of GNSS location information and derives improvement in the safety and efficiency of air traffic management from reducing GNSS location errors, induced by passing through the ionosphere and atmosphere, to less than three meters. In this regard, ICAO specifies the standards of SBAS signals and recommends every party to phase in by 2025; and it is foreseeable that SBAS APV-I and CAT-I will be provided in South Korea by its undertaking the development of KASS, a Korean SBAS. The purpose of the study is to design SBAS APV-I procedure on the basis of the runway 15L of Incheon International Airport and conduct obstacle assessment according to PAN-OPS Doc. 8168, focusing on the usability and usefulness of SBAS APV-I. The results show that SBAS APV-I will provide better decision height compared to other PBN RNP approach procedures such as LNAV and Baro-VNAV at the Incheon International Airport.
The caudal subnucleus of the spinal trigeminal nucleus (medullary dorsal horn; MDH) receives direct inputs from small diameter primary afferent fibers that predominantly transmit nociceptive information in the orofacial region. Recent studies indicate that reactive oxygen species (ROS) is involved in persistent pain, primarily through spinal mechanisms. In this study, we aimed to investigate the role of xanthine/xanthine oxidase (X/XO) system, a known generator of superoxide anion ($O_2{^-}$), on membrane excitability in the rat MDH neurons. For this, we used patch clamp recording and confocal imaging. An application of X/XO ($300{\mu}M/30mU$) induced membrane depolarization and inward currents. When slices were pretreated with ROS scavengers, such as phenyl N-tert-butylnitrone (PBN), superoxide dismutase (SOD), and catalase, X/XO-induced responses decreased. Fluorescence intensity in the DCF-DA and DHE-loaded MDH cells increased on the application of X/XO. An anion channel blocker, 4,4-diisothiocyanatostilbene-2,2-disulfonic acid (DIDS), significantly decreased X/XO-induced depolarization. X/XO elicited an inward current associated with a linear current-voltage relationship that reversed near -40 mV. X/XO-induced depolarization reduced in the presence of $La^{3+}$, a nonselective cation channel (NSCC) blocker, and by lowering the external sodium concentration, indicating that membrane depolarization and inward current are induced by influx of $Na^+$ ions. In conclusion, X/XO-induced ROS modulate the membrane excitability of MDH neurons, which was related to the activation of NSCC.
Reactive oxygen species (ROS) are toxic agents that may be involved in various neurodegenerative diseases. Recent studies indicate that ROS can act as modulators of neuronal activity, and are critically involved in persistent pain primarily through spinal mechanisms. In the present study, whole cell patch clamp recordings were carried out to investigate the effects of tert-buthyl hydroperoxide (t-BuOOH), an ROS, on neuronal excitability and the mechanisms underlying changes of membrane excitability. In current clamp condition, application of t-BuOOH caused a reversible membrane depolarization and firing activity in substantia gelatinosa (SG) neurons. When slices were pretreated with phenyl-N-tert-buthylnitrone (PBN) and ascorbate, ROS scavengers, t-BuOOH failed to induce membrane depolarization. However, isoascorbate did not prevent t-BuOOH-induced depolarization, suggesting that the site of ROS action is intracellular. The t-BuOOH-induced depolarization was not blocked by pretreatment with dithiothreitol (DTT), a sulfhydryl-reducing agent. The membrane-impermeant thiol oxidant 5,5-dithiobis 2-nitrobenzoic acid (DTNB) failed to induce membrane depolarization, suggesting that the changes of neuronal excitability by t-BuOOH are not caused by the modification of extrathiol group. The t-BuOOH-induced depolarization was suppressed by the phospholipase C (PLC) blocker U-73122 and inositol triphosphate ($IP_3$) receptor antagonist 2-aminoethoxydiphenylbolate (APB), and after depletion of intracellular $Ca^{2+}$ pool by thapsigargin. These data suggest that ROS generated by peripheral nerve injury can induce central sensitization in spinal cord, and t-BuOOH-induced depolarization may be regulated by intracellular $Ca^{2+}$ store mainly via $PLC-IP_3$ pathway.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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