This study was carried out to examine the effects of bis (tribytyltin)oxide (TBT), endocrine disrupting compounds (EDCs). on the changes of survival, growth and oxygen consumption rate in the oliver flounder, Paralichthys olivaceus. Oliver Flounders were exposed to sublethal concentration of TBT (0, 1.67, 3.20, 6.30 and 12.50 $\mu\textrm{g}$/L) during 6 weeks. Survival rate was decreased in a concentration and exposure period-dependent way and suddenly the reduction of more than 20% occurred at TBT concentration greater than 3.20 $\mu\textrm{g}$/L. after exposure 6 weeks. Growth rate and feed efficiency significantly decreased at concentration greater than 3.20 $\mu\textrm{g}$/L. Oxygen consumption rate was also decreased in a concentration-dependent way and significantly decreased to 17,48 and 67% than that of the control at the TBT concentration of 3.20, 6.32 and 12.50 $\mu\textrm{g}$/L, respectively. This study revealed that high TBT concentration ($\geq$3.20 $\mu\textrm{g}$/L) reduced growth and oxygen consumption rates of the juvenile oliver flounder suggesting potential influence on the natural mortality of Paralichthys olivaceus in the coastal areas.
There is a delicate balance between too little and too much supplemental oxygen exposure in premature infants. Since underuse and overuse of supplemental oxygen can harm premature infants, oxygen saturation levels must be monitored and kept at less than 95% to prevent reactive oxygen species-related diseases, such as retinopathy of prematurity and bronchopulmonary dysplasia. At the same time, desaturation below 80 to 85% must be avoided to prevent adverse consequences, such as cerebral palsy. It is still unclear what range of oxygen saturation is appropriate for premature infants; however, until the results of further studies are available, a reasonable target for pulse oxygen saturation ($SpO_2$) is 90 to 93% with an intermittent review of the correlation between $SpO_2$ and the partial pressure of arterial oxygen tension ($PaO_2$). Because optimal oxygenation depends on individuals at the bedside making ongoing adjustments, each unit must define an optimal target range and set alarm limits according to their own equipment or conditions. All staff must be aware of these values and adjust the concentration of supplemental oxygen frequently.
The adverse health effects of a number of environment pollutions are related to the formation of free radicals. Induction of antioxidant defensive system in the response to an oxidative attack is an essential element of the cell to survive. CYP2E1 is easily induced by organic solvents and induces continuous formation of reactive oxygen species (ROS). ${\gamma}$-Glutamyltranspeptidase (${\gamma}$GT) plays an important role in glutathione metabolism and xenobiotic detoxification. To evaluate the characteristic of oxidative stress which induces GGT expression and to understand human antioxidant defensive response against oxidative stress induced by CYP2E1, we studied regulation of ${\gamma}$GT enzyme expression in response to various oxidative stresses in human HepG2 cells. The ${\gamma}$GT activity was not modified after exposure of acute oxidative stress inducing agents (ferric nitrilotriacetate, cumene hydroperoxide, ADP-Fe, O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, tumor necrosis factor-alpha). To induce continuous exposure of cells to ROS, HepG2 cells were transfected by human CYP2E1 gene transiently. The CYP2E1 activity was verified with chlorzoxazone hydroxylation. Transfection of CYP2E1 showed continuous 60% increase in intracellular ROS and 240 % increase in microsomal ROS. CYP2E1 overexpressing cells showed increased ${\gamma}$GT activity (2.5-fold). The observed enhancement of ${\gamma}$GT activity correlated with a significant increase of ${\gamma}$GT mRNA (2.1-fold). Treatment with antioxidant strongly prevented the increase in ${\gamma}$GT activity. The CYP2E1 overexpression did not modify toxicity index and increased glutathione levels. These results show that continuous exposure of cells to ROS produced by CYP2E1 up-regulates ${\gamma}$GT; This may be one of the adaptive antioxidant responses of cells to oxidative insult. Present study also suggests that the induction of ${\gamma}$GT could be used as a marker of oxidative stress induced by exposure to organic solvents.
Alveolar macrophages play a pivotal role in the pathogenesis of silicosis since the macrophages may release a wide variety of toxic and inflammatory mediators as well as mitogenic growth factors. In the present study, the effects of in vitro exposure to silica on release of various mediator such as reactive oxygen species, platelet activating factor(PAF), and interleukin-1 (IL-1) by alveolar macrophages were examined. First, hydrogen peroxide release from alveolar macrophages was monitored by measuring the change in fluorescence of scopoletin in the absence or presence of graded concentration of silica. Significantly enhanced release of hydrogen peroxide was observed at 0.5 mg/ml and above. A maximal enhancement of 10 fold above control was observed at 5 mg/ml silica. Similarly, in vitro exposure to silica also significantly stimulated the generation of chemiluminescence from alveolar macrophages at 0.5 mg/ml and above with n maximal enhancement of 8 fold at 5 mg/ml silica. Second, PAF release from alveolar macrophages after 30 min incubation at $37^{\circ}C$ in absence or presence of zymosan and silica was determined by measuring $^{3}H-serotonin$ release ability of the conditioned macrophage supernates from platelets. 5 mg/ml zymosan as a positive control fur the PAF assay increased PAF release by 19 % of total serotonin release. Furthermore, silica also resulted in significant enhancement of the PAF release compared with that in unstimulated (control) cells, i.e., $17.7{\pm}5.8%$ and $24.0{\pm}4.9%$ of total serotonin release at 5 mg/ml and 10 mg/ml silica, respectively, which represents the release of nanomole levels of PAF. Lastly, IL-1 production by alveolar macrophages was analysed following their stimulation with lipopolysaccharide (LPS) and silica by their capacity to stimulate thymocyte proliferation. $10\;{\mu}g/ml$ LPS resulted in an 11 fold increase in IL-1 production. In comparison, $50\;{\mu}g/ml$ silica resulted in a 4 fold increase in IL-1 release. These data indicate that in vitro exposure of alveolar macrophages to silica activates the release of various bioactive mediators such as reactive oxygen species, PAF and IL-1 which thus contribute to amplification of inflammatory reactions and regulation of fibrotic responses by the lung after inhalation of silica.
Kim, Wan-Soo;Kim, Jong-Wook;Lee, Jae-Hak;Huh, Sung-Hoe
Ocean Science Journal
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제43권2호
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pp.107-113
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2008
Laboratory bioassays were conducted to test the acute toxicity effects of sudden exposure to sodium cyanide (NaCN) on the endogenous rhythm of the oxygen consumption rate (OCR) in the black rockfish Sebastes schlegeli. The OCR of the black rockfish(n = 14, total length = $20.4{\pm}1.16\;cm$, wet weight = $158{\pm}25\;g$) was measured with an automatic intermittent-flow-respirometer. OCR decreased significantly when experimental fish were exposed to NaCN. When exposed to 10 ppb NaCN, fish were able to recover their OCR rhythmic activities. When fish were exposed to 20 ppb, however, the metabolic activity rhythms were not recovered. These results suggest that exposure to NaCN concentrations over 20 ppb cause severe physiological damage to the endogenous rhythms of black rockfish.
In this study, a device was fabricated to check the possibility of a memory device by controlling the oxygen functional groups in graphene oxide formed with a 45-second exposure time. We discovered that graphene oxide can be formed using the ultraviolet (UV) light treatment method with different exposure times. Moreover, Raman spectroscopy measurement revealed that the oxygen functional groups can be moved by controlling the voltage. We further studied the change in the local graphene oxide region, which was found to be related to the modulation of the electrical properties of the device. Therefore, the fabricated graphene oxide device can be used as a wettability switching membrane and graphene-based ion transport device.
The susceptibilities of aldehyde dehydrogenase (AldDH) and alcohol dehydrogenase (ADH) to active oxygen generated by xanthine-xanthine oxidase (XOD) system were studied. Incubation of AldDH with 2$\times$10$^{-3}$ units of XOD for 30 min at $25^{\circ}C$ resulted in the decrease of enzyme activity to 30% and it was inactivated completely when incubated with 5$\times$10$^{-3}$ units of XOD. Whereas 70% of ADH activity was retained after exposure to 5$\times$10$^{-3}$ units of XOD for 30 min, 40% of ADH activity was retained after exposure to 5$\times$10$^{-2}$ unit of XOD for 30 min. This inhibition effect by the active oxygen was preventable by catalase and glutathione, but not by SOD. The rates of the NADPH-dependent oxygen consumption by the liver S-9 mixture and microsomes were also determined in this study. Rate of oxygen consumption is increased in the liver S-9 mix and microsomes from phenobarbital-treated rat, and it was consistent with increased lipid peroxidation. In the presense of ethanol as a substrate, the oxygen consumption rates were increased. It is reported that hepatic AldDH activity is depressed in alcoholic liver diseases, however there is few report that explains the reason of depressed AldDH activity. These results are supportive of the theory that the increase in hepatic ethanol oxidation through the induced ME activity after chronic ethanol feeding generate oxygen radical at elevated rates and it leads to the depression of AldDH activity.
고분해능 전자에너지손실과 자외선광전자분광법을 사용하여 단결정 ZrC(111)면의 산소흡착을 연구하였다. 산소는 낮은 산소노출량에서 $(\sqrt{3}{\times}\sqrt{3})R30^{\circ}$ 구조로 흡착된다. 노출량이 승가하면 $1{\times}1$ 구조로 바뀌는데 이때 흡착하는 산소원자는 $(\sqrt{3}{\times}\sqrt{3})R30^{\circ}$ 구조에서보다 흡착높이가 낮으며 3-fold hollow site의 중심에 놓이지 않고 bridge site에 가까와진다. 서로 다른 산소흡착 거동은 개끗한 ZrC(111) 표면에서 두개의 표면전자상태에 기인한다.
Among the toxicants in the environment dioxin-like compounds, including TCDD(2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin), are well known as carcinogen and teratogen. TCDD the most toxic of these compounds, may result in a wide variety of adverse health effects in humans and environment, including carconogenesis, hepatotoxicity, teratogenesis, and immunotoxicity. Also TCDD increases superoxide, peroxide radicals and induces oxidative stress that leads to breakage of DNA single-strand and mitochondrial dysfunction. Recently, there have been reports that persistent organic pollutants(POPs) may be causing metabolic disease through mitochondrial toxicity. In order to examine if dioxin brings about toxicity on mitochondria directly, we measured the change of the mitochondrial membrane potential after exposure to TCDD using JC-1 dye. After short time exposure of dioxin, mitochondrial depolarization was observed but it recovered to the control level immediately. This TCDD effect on mitochondrial membrane potential was not correlated either to the production of reactive oxygen species(ROS) or extracellular $Ca^{2+}$ by TCDD. Less than 2 hours exposure of TCDD did not show any change in ROS production but 0.25 nM TCDD for 48 hours or 0.5 nM TCDD for 12 hours exposure did increase in ROS production. Under these conditions of ROS production by TCDD, no changes in the mitochondrial membrane potential by TCDD was observed.
Objectives: The objective of this study is to assess relative safety level of the decompression tables in Ministry of Employment and Labor Public Notice No. 2014-28 in comparison with overseas decompression tables. Methods: Decompression tables in the Public Notice No. 2014-28 were compared with examples from Japan, the USA, Canada, and France in terms of ascent rate, surface intervals after exceptional exposures, oxygen decompression and allowable partial pressure, depth limits in air diving, no-decompression limits, and decompression time and methods. Results: Public Notice No. 2014-28 does not include air diving depth limits, exceptional exposure limits, mandatory surface intervals after exceptional exposures, oxygen decompression, and surface decompression schedules. Its decompression time was found to be the shortest among the five decompression tables. Conclusions: Public Notice No. 2014-28 has the lowest safety level in comparison with overseas decompression tables. Deck decompression chambers are not applicable due to no regulations on surface interval and oxygen use in the chamber for decompression.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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