대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.351.3-353
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2002
Oxygen radicals are produced in many pathophysiologic states whether the event is a causal factor of illness or is a result of their progression. Oxygen radicals including superoxide anions. hydrogen peroxide are thought to be involved in a number of type of acute. and chronic pathologic condition in the brain and neural tissue. So the antioxidants have recently received much attention as therapeutic agent for the treatment of neurodegenerative disease. In this study. we describe synthesis of a series of chromenone derivatives as antioxidant agents. The target compounds are designed to include the structural frature of caffeic acid. flavoniod. and focopherol known as antioxidants.
The protective effect of Acanthopanax senticosus (AS) extract on alloxan-induced pancreatic β-cell damage was investigated in HIT T-15 cells, a Syrian hamster pancreatic β-cell line. Alloxan caused the pancreatic β-cell damage through the generation of reactive oxygen free radicals, increased DNA fragmentation, and decreased cellular NAD/sup +/ levels. The β-cell damage was significantly prevented by the pretreatment with water soluble extract of AS roots. These results suggest that the protective effect of AS extract, on alloxan-induced β-cell damage, is primarily due to the inhibition of the generation of reactive oxygen free radical species (ROS) by alloxan.
Oxygen-derived free radicals have been implicated in many important functions in the biological system. Electrical field stimulation (EFS) causes arterial relaxation in animal models. We found that EFS applied to neither muscle nor nerve but to Krebs solution caused a relaxation of rat aorta that had been contracted with phenylephrine. In the present study, therefore, we investigated the characteristics of this EIRF (electrolysis-induced relaxing factor) using rat isolated aorta. Results indicated that EIRF acts irrespective of the presence of endothelium. EIRF shows positive Griess reaction and is diffusible and quite stable. EIRF-induced relaxation was stronger on PE-contracted aorta than on KCl-contracted one, and inhibited by the pretreatment with methylene blue. Zaprinast, a cGMP-specific phosphodiesterase inhibitor, potentiated the EIRF-induced relaxation. $N^G-nitro-L-arginine$, NO synthase inhibitor, did not inhibit the EIRF-induced relaxation. Deferroxamine, but not ascorbic acid, DMSO potentiated the EIRF-induced relaxation. These results indicate that electrolysis of Krebs solution produces a factor that relaxes vascular smooth muscle via cGMP-mediated mechanism.
It has been well known that extended exposure to reactive oxygens causes severe damage to susceptible biomolecules. In this study, the effects of flavonoids including trifolin and kaempferol from Ginseng leaves on singlet oxygen induced photohemolysis of erythrocytes and free radical scavenging activities were investigated. Each flavonoid aglycone (5-50$\mu$M) such as kaempferol, quercetin or baicalein exhibited a high protective effect against the photohemolysis. They protected the cells by scavenging $^1O_2$ and free radicals Although the free radical scavenging activities of the flavonoid glycosides were not much lower than those of their corresponding aglycones, their insolubility into lipid bilayers of membrane made them less effective in preventing the photohemolysis induced by $^1O_2$. The $^1O_2$ and free radical scavenging activities of flavonoids were estimated by the decomposition of the flavonoid by $^1O_2$ and the bleaching of free radicals by the flavonoid, respectively. The solubilization of the flavonoid into micells or erythrocytes was deduced from spectrophotometric and microscopic observations. The cooperation of L-ascorbic acid and a flavonoid, and a possible involvement of lipoxygenase or cyclooxygenase in the photohemolysis mechanism were discussed.
Objective : Hwagi-Jokyeong-Tang (化氣調經湯, HJT) was described in DongeuiBogam(東醫寶鑑). This remedy has been used to treat patients with Naryeok, which is similar as tuberculous cervical lymphadenitis in western medicine. Methods : In this study, the present author investigated the effects of HJT on on Human HaCaT keratinocyte and malignant melanoma cells such as SK-MEL-2 and B16F10 in terms of cell viabilities, proliferations, DPPH free radical scavenging activities, oxygen free radical productions and inhibitory action on elastase activities. Results : HJT acceleated proliferation of HaCaT keratinocytes dose-dependantly. HJT also prevented cell death of HaCaT induced by Hydrogen peroxide, which products oxygen free radicals. On the contrary, HJT did not affect proliferations of SK-MEL-2 or B16F10. In addition, HJT was shown to have DPPH free radical scavenging activities and also have inhibitory effects on elastase activities too. On the fluorescent examinations, the present author know that HJT did not affect production levels of oxygen free radicals in malignant melanoma cell, SK-MEL-2. Conclusions : These results suggest that HJT has possibilities of usage for functional cosmetics which have skin regeneration or prevention from skin tissue injury.
In brain hypoxic-ischemia, an excess release of glutamate and a marked production of reactive oxygen species (ROS) occur in neuronal and non-neuronal cells. The present study investigated the effect of the biological antioxidants dihydrolipoic acid (DHLA) and lipoic acid (LA) on N-methyl-D-aspartate (NMDA)- and ROS-induced neurotoxicity in cultured rat cortical neurons. DHLA enhanced NMDA-evoked rises in intracellular calcium concentration ($[Ca^{2+}]_i$). In contrast, LA did not alter the NMDA-evoked calcium responses but decreased after a brief treatment of dithiothreitol (DTT), which possesses a strong reducing potential. Despite the modulation of NMDA receptor-mediated rises in $[Ca^{2+}]_i$, neither DHLA nor LA altered the NMDA receptor-mediated neurotoxicity, as assessed by measuring the amount of lactate dehydrogenase released from dead or injured cells. DHLA, but not LA, prevented the neurotoxicity induced by xanthine/xanthine oxidase-generated superoxide radicals. Both DHLA and LA decreased the glutathione depletion-induced neurotoxicity. The present data may indicate that biological antioxidants DHLA and LA protect neurons from ischemic injuries via scavenging oxygen free radicals rather than modulating the redox modulatory site(s) of NMDA receptor.
This study was designed to investigate the effects of silk fibroin powder on oxygen radicals and their scavenger enzymes in serum of rats. Sprague-Dawley(SD) male rats (160${\pm}$10 g) were fed experimental diets (SFP-2.5 and SFP-5.0 groups)added 2.5 and 5.0 g/kg BW/day for 6 weeks. Triglyceride levels were remarkably inhibited (15∼25%) in SFP-2.5 and SFP-5.0 groups compared with control group. Hydroxyl radical ($.$OH) formations resulted in a marked decrease (15%∼25%) compared with control group, while superoxide radical and hydrogen peroxide formations resulted in a significant decrease (6∼12% and 10%). Lipid peroxide and oxidized protein (>C=O group) productions resulted in a significant decrease (6∼12% and 6%) compared with control group. Superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities were remarkably increased (35∼55% and 40∼50%), but glutathione peroxidase (GSHPX) activities were significantly increased (13%) compared with control group. These results suggest that anti-aging effect of silk fibroin powder (SFP) may play a pivotal role in attenuating a various age-related changes.
To elucidate the toxic effect of oxygen free radicals on cultured mouse cerebral neurons damaged by hydrogen peroxide(H₂O₂)-induced neurotoxicity, we examined the neurotoxicity induced by oxygen radicals by NR assay when cultured cerebral neurons were grown in the media containing various concentrations of H202 for 6 hours. In addition, neuroprotective effects of herb extracts such Rhizoma Gastrodiae(RG) on H202-induced neurotoxicity in cultured cerebral neurons were evaluated after cultured cerebral neurons were preincubated with various concentrations of herb extract, RG for 2 hours before 50uM H₂O₂ for 6 hours. H₂O₂ decreased remarkably cell viability in dose-and time-dependent manner in these cultures, and also herb exract, RG decreased LDH activity of cerebral neurons damaged by H₂O₂. From the above results, it is suggested that H₂O₂ was toxic in cultured cerebral neurons from mouse, and RG was effective in blocking the neurotoxicity induced by oxygen radicals in these cultures.
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