Phytochemicals which exist in various plants and fungi are non-nutritive compounds that exert numerous beneficial bioactive actions for animals. In recent years following the restriction of antibiotics, phytochemicals have been regarded as a primal selection when dealing with the challenges during the producing process in the poultry industry. The selected fast-growing broiler breed was more fragile when confronting the stressors in their growing environments. The disruption of oxidative balance that impairs the production performance in birds may somehow be linked to the immune system since oxidative stress and inflammatory damage are multi-stage processes. This review firstly discusses the individual influence of oxidative stress and inflammation on the poultry industry. Next, studies related to the application of phytochemicals or botanical compounds with the significance of their antioxidant and immunomodulatory abilities are reviewed. Furthermore, we bring up nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2) and nuclear factor kappa B ($NF-{\kappa}B$) for they are respectively the key transcription factors involved in oxidative stress and inflammation for elucidating the underlying signal transduction pathways. Finally, by the discussion about several reports using phytochemicals to regulate these transcription factors leading to the improvement of oxidative status, heme oxygenase-1 gene is found crucial for Nrf2-mediated $NF-{\kappa}B$ inhibition.
Liu, Fan;Celi, Pietro;Chauhan, Surinder Singh;Cottrell, Jeremy James;Leury, Brian Joseph;Dunshea, Frank Rowland
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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제31권2호
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pp.263-269
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2018
Objective: Heat stress (HS) triggers oxidative stress and respiratory alkalosis in pigs. The objective of this experiment was to study whether a short-term supranutritional amount of dietary vitamin E (VE) can mitigate oxidative stress and respiratory alkalosis in heat-stressed pigs. Methods: A total of 24 pigs were given either a control diet (17 IU/kg VE) or a high VE (200 IU/kg VE; HiVE) diet for 14 d, then exposed to thermoneutral (TN; $20^{\circ}C$, 45% humidity) or HS ($35^{\circ}C$, 35% to 45% humidity, 8 h daily) conditions for 7 d. Respiration rate and rectal temperature were measured three times daily during the thermal exposure. Blood gas variables and oxidative stress markers were studied in blood samples collected on d 7. Results: Although HiVE diet did not affect the elevated rectal temperature or respiration rate observed during HS, it alleviated (all p<0.05 for diet${\times}$temperature) the loss of blood $CO_2$ partial pressure and bicarbonate, as well as the increase in blood pH in the heat-stressed pigs. The HS reduced (p = 0.003) plasma biological antioxidant potential (BAP) and tended to increase (p = 0.067) advanced oxidized protein products (AOPP) in the heat-stressed pigs, suggesting HS triggers oxidative stress. The HiVE diet did not affect plasma BAP or AOPP. Only under TN conditions the HiVE diet reduced the plasma reactive oxygen metabolites (p<0.05 for diet${\times}$temperature). Conclusion: A short-term supplementation with 200 IU/kg VE partially alleviated respiratory alkalosis but did not reduce oxidative stress in heat-stressed pigs.
A total of 16 crossbred post-weaning pigs (10.64${\pm}$0.27 kg BW) were individually penned and assigned to one of two treatments to investigate the influences of diquat-induced oxidative stress on performance and arginine metabolism. Pigs in the oxidative stress group were injected intra-peritoneally with 10 mg/kg BW of diquat, while the control group were injected with isotonic saline. All pigs were fed ad libitum. The experiment lasted for 7 days. The results indicated that compared with control treatment, oxidative stress induced by diquat significantly decreased average daily gain, intake and feed conversion. The treatment decreased activities of antioxidant enzymes, increased concentration of malondialdehyde in plasma, increased cationic amino acid transporter-1 mRNA level and activity of ornithine aminotransferase and concentrations of arginine and citrulline in the jejunum, decreased the concentrations of arginine in plasma and kidney, and decreased induced nitric oxide synthase mRNA level. It is concluded that oxidative stress induced by diquat can influence absorption and metabolism of arginine and consequently modify the requirement of arginine for post-weaning pigs.
Kim, You-Jin;Jeong, Se-Won;Kwon, Sang-Hee;Kim, Mi-Kyung
Food Science and Biotechnology
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제18권5호
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pp.1055-1062
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2009
This study was conducted to investigate whether dietary chlorella intake could have an effect on antioxidative capacity in rats oxidatively stressed with cadmium (Cd). Sprague-Dawley rats fed dietary chlorella (0, 5, and 10%) for 4 weeks after induction of oxidative stress by exposing to Cd (200 ppm) for 8 weeks. After the oxidative stress applied, plasma and liver malondialdehyde concentrations and xanthine oxidase activities were decreased in 5% chlorella fed group compared to chlorella free group. Although liver heme oxygenase-1 protein expression was not affected by chlorella, the enzyme activity was improved in 5% chlorella fed group. Erythrocyte superoxide dismutase activity and hepatic metallothionein concentration were increased in 5% chlorella fed group. However, 10% chlorella intake had no effect on the improvement of oxidative stress-related enzymes and proteins. These findings suggest that, after induction of oxidative stress with Cd, 5% chlorella intake might improve antioxidative capacity against oxidative stress.
Wang, Yuli;Ma, Junchi;Du, Yifei;Miao, Jing;Chen, Ning
Molecules and Cells
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제39권3호
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pp.186-194
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2016
Epidemiological evidence suggests that bone is especially sensitive to oxidative stress, causing bone loss in the elderly. Previous studies indicated that human amnion-derived mesenchymal stem cells (HAMSCs), obtained from human amniotic membranes, exerted osteoprotective effects in vivo. However, the potential of HAMSCs as seed cells against oxidative stress-mediated dysfunction is unknown. In this study, we systemically investigated their antioxidative and osteogenic effects in vitro. Here, we demonstrated that HAMSCs significantly promoted the proliferation and osteoblastic differentiation of $H_2O_2$-induced human bone marrow mesenchymal stem cells (HBMSCs), and down-regulated the reactive oxygen species (ROS) level. Further, our results suggest that activation of the ERK1/2 MAPK signal transduction pathway is essential for both HAMSCs-mediated osteogenic and protective effects against oxidative stress-induced dysfunction in HBMSCs. U0126, a highly selective inhibitor of extracellular ERK1/2 MAPK signaling, significantly suppressed the antioxidative and osteogenic effects in HAMSCs. In conclusion, by modulating HBMSCs, HAMSCs show a strong potential in treating oxidative stress- mediated bone deficiency.
Schwann cells play a critical role for myelination in peripheral nerve system. It also plays an important role in nerve protection and regeneration. In peripheral nerve damage, regeneration is induced by the migration and proliferation of Schwann cells which were promoted by suppressing the oxidative stress. In this study, Human placental extract was prepared by homogenization and estimated its efficacy in RSC96 cells. Placental extract exhibited a protective effect against hydrogen peroxide-induced oxidative stress in RSC96 cells, confirmed by MTT assay. Furthermore, placental extract decreased intracellular ROS against oxidative stress, confirmed by DCFH-DA assay. Autophagy was visualized with Cyto-ID staining to confirm the autophagy activity of placental extracts. The activity of autophagy was confirmed by immunoblot analysis of autophagy flux-associated proteins such as LC3 conversion and SQSTM1 degradation. Thus, we confirmed the antioxidant effect of placental extract to protect RSC96 cells from oxidative stress, and observed that it activated autophagy and restored autophagy flux.
Oxidative stress in skin cells can induce the formation of reactive oxygen species (ROS), which are critical for pathogenic processes such as immunosuppression, inflammation, and skin aging. In this study, we confirmed improvements from gamma-irradiated silk sericin (I-sericin) and gamma-irradiated silk fibroin (I-fibroin) to skin cells damaged by oxidative stress. We found that I-sericin and I-fibroin effectively attenuated oxidative stress-induced ROS generation and decreased oxidative stress-induced inflammatory factors COX-2, iNOS, tumor necrosis factor-α, and interleukin-1β compared to the use of non-irradiated sericin or fibroin. I-sericin and Ifibroin effects were balanced by competition with skin regenerative protein factors reacting to oxidative stress. Taken together, our results indicated that, compared to non-irradiated sericin or fibroin, I-sericin, and I-fibroin had anti-oxidation and antiinflammation activity and protective effects against skin cell damage from oxidative stress. Therefore, gamma-irradiation may be useful in the development of cosmetics to maintain skin health.
Oxidative stress and neuroinflammation play important roles in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). This study investigated the protective effects of paeoniflorin (PF) against neuronal oxidative stress and neuroinflammation in lipopolysaccharide (LPS)-induced mice. The brains of LPS-injected control group showed significantly increased neuroinflammation by activating the nuclear factor kappa B (NF-κB) pathway and increasing inflammatory mediators. However, administration of PF significantly attenuated oxidative stress by inhibiting lipid peroxidation, nitric oxide levels, and reactive oxygen species production in the brain; PF at doses of 5 and 10 mg/kg/day downregulated the expression of NF-κB pathway-related proteins and significantly decreased inflammatory mediators including inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2. Moreover, the levels of brain-derived neurotrophic factor and its receptor, tropomycin receptor kinase B, were significantly increased in PF-treated mice. Furthermore, acetylcholinesterase activity and the ration of B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)/Bcl-2 associated X were significantly reduced by PF in the brains of LPS-induced mice, resulting in the inhibition of cholinergic dysfunction and neuronal apoptosis. Thus, we can conclude that administration of PF to mice prevents the development of LPS-induced AD pathology through the inhibition of neuronal oxidative stress and neuroinflammation, suggesting that PF has a therapeutic potential for AD.
Oxidative stress-induced melanocyte apoptosis is linked to the immune system and plays a critical role in the pathogenesis of vitiligo. Aquaporin-3 (AQP3), which is downregulated in vitiligo keratinocytes, regulates intracellular H2O2 accumulation. However, the role of AQP3 in oxidative stress is uncertain in vitiligo. This study investigated the effect of downregulated AQP3 on oxidative stress in vitiligo using lesional and non-lesional skin specimen sets from vitiligo patients and primary cultured adult normal human epidermal keratinocytes, with or without downregulation and overexpression of AQP3 in the presence or absence of H2O2 treatment. The levels of nuclear factor E2-related factor 2 (NRF2) and/or its main target, NAD(P)H quinone dehydrogenase 1 (NQO-1), were lower in the lesional keratinocytes and cultured keratinocytes with AQP3 knockdown, but were increased in keratinocytes upon AQP3 overexpression. Ratios of NRF2 nuclear translocation and NQO-1 expression levels were further reduced in AQP3-knockdown keratinocytes following H2O2 treatment. The conditioned media from AQP3-knockdown keratinocytes treated with H2O2 contained higher concentrations of reactive oxygen species (ROS). Moreover, the number of viable melanocytes was reduced when the conditioned media were added to the culture media. Overall, AQP3 downregulation in the keratinocytes of patients with vitiligo can induce oxidative stress in neighboring melanocytes, leading to melanocyte death.
Elevated plasma concentration of total homocysteine (ptHcy) is known as an independent risk factor of cardiovascular disease (CVD) and oxidative stress is also commonly implicated in CVD. An association between ptHcy and oxidative stress has recently been suggested. The study objective is to examine the relationship between ptHcy and oxidative stress markers in 103 healthy college students (62 males and 41 females). Plasma levels of ptHcy, oxidative stress markers (conjugated diene, erythrocyte catalase, TRAP, lymphocyte DNA damage), antioxidant vitamins ($\alpha$-tocopherol, $\gamma$-tocopherol, carotenoids), and lipid parameters (total cholesterol, triglyceride, HDL cholesterol) were determined. The results show that the concentration of ptHcy was significantly higher in male subjects ($22.17\;{\pm}\;2.14\;{\mu}mole/L$) than in female subjects ($12.28\;{\pm}\;0.45\;{\mu}mole/L$). There was a negative association between ptHcy and plasma ${\beta}$-carotene in male subjects (p $lt; 0.05), but no correlation between ptHcy and other plasma antioxidant vitamin levels in either gender. However, there were the negative correlations between ptHcy and plasma ${\alpha}$-carotene or ${\beta}$-carotene, and a positive correlation between ptHcy and lymphocyte DNA damage. A significantly low level of ${\alpha}$-carotene or ${\beta}$-carotene was found in male subjects with elevated ptHcy (${\geq}\;15\;{\mu}mol/L$), as compared to those with lower plasma homocysteine. These study results confirmed the views on the association between plasma homocysteine and oxidative stress markers in humans and support the hypothesis that homocysteine promotes the oxidative environment by counteracting the antioxidant defense mechanism.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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