The flowers of Buddleja officinalis are used to treat sore and damaged eyes, a condition which is similar to skin wounds. However, whether it has any protective effect on oxidative DNA damage and cell death induced by hydroxyl radical remains unclear. In this study, we evaluated the protective effects of the extracts against oxidative DNA and cell damage caused by hydroxyl radical. DPPH radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide and intracellular ROS scavenging assay, and $Fe^{2+}$ chelating assay were used to evaluate the antioxidant properties. phi X 174 RF I plasmid DNA and intracellular DNA migration assay were used to evaluate the protective effect against oxidative DNA damage. Lastly, MTT assay and lipid peroxidation assay were used to evaluate the protective effect against oxidative cell damage. It was found to prevent intracellular DNA and the normal cells from oxidative damage caused by hydroxyl radical via antioxidant activities. These results suggest that Buddleja officinalis may exert the inhibitory effect on ROS-induced carcinogenesis by blocking oxidative DNA damage and cell death.
Schisandra chinensis have been traditionally used in Asia for the treatment of dyspnea, cough, mouth dryness, spontaneous diaphoresis, nocturnal diaphoresis, nocturnal emission, dysentery, insomnia and amnesia. The purpose of this study is to evaluate the protective effects of Schisandra chinensis on oxidative DNA damage and lipid peroxidation induced by ROS in non cellular and cellular system. DPPH radical, hydroxyl radical and hydrogen peroxide scavenging assay were used to measure the antioxidant activities. Phi X-174RF I plasmid DNA cleavage assay and intracellular DNA migration assay were used to evaluate the protective effect on oxidative DNA damage. MTT assay and lipid peroxidation assay were used for evaluating the protective effect on oxidative cell damage. It was found to scavenge DPPH radical, hydrogen peroxide and hydroxyl radical and it inhibited oxidative DNA damage, lipid peroxidation and cell death induced by hydroxyl radical. These data indicate that Schisandra chinensis possesses a spectrum of antioxidant and DNA-protective properties
The plant Agastache rugosa Kuntze has various physiological and pharmacological activities. Especially, it has been regarded as a valuable source for the treatment of anti-inflammatory and oxidative stress-induced disorders. However, little has been known about the functional role of it on oxidative damage in mammalian cells by ROS. In this study, we investigated the DPPH radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide and intracellular ROS scavenging capacity, and $Fe^{2+}$ chelating activity of the extracts from Agastache rugosa. In addition, we evaluated whether the extract can be capable of reducing $H_2O_2$-induced DNA and cell damage in NIH 3T3 cells. These extracts showed a dose-dependent free radical scavenging capacity and a protective effect on DNA damage and the lipid peroxidation causing the cell damage by $H_2O_2$. Therefore, these results suggest that Agastache rugosa is useful as a herbal medicine for the chemoprevention against oxidative carcinogenesis.
In this study, we investigated the antioxidant activity of hesperidin and hesperetin, which are the active compounds from Citrus junos, in the cellular system. Under cellular model of oxidative damage using LLC-$PK_1$ renal epithelial cell, the oxidative damage induced by 2,2'-azobis (2-amidinopropane) dihydrochloride (AAPH) led to the loss of cell viability, while treatment of hesperidin and hesperetin increased significantly the cell viability as dose-dependent manner. In addition, NO-induced cellular oxidative damage by sodium nitroprusside were significantly recovered by the treatment of hesperidin and hesperetin, showing the increase of cell viability. But hesperidin and hesperetin showed no significant protective effect on $O_2{^-}$-induced cellular oxidative damage. The present study indicates that hesperidin and hesperetin protect against free radical, especially AAPH-induced peroxyl radical. In particular, hesperetin has stronger protective effect against oxidative stress than hesperidin.
In this study, we evaluated and compared the protective effects of two major constituents, baicalein and baicalin, against oxidative DNA and cell damages caused by hydroxyl radical. Antioxidant properties were evaluated using DPPH and hydroxyl radicals scavenging assays and $Fe^{2+}$ chelating assay. ${\varphi}X$ 174 RFI plasmid DNA and intracellular DNA migration assay were used to evaluate the protective effect against oxidative DNA damage. Also, MTT and lipid peroxidation assays were used to evaluate their protective effects against oxidative cell damage. Both baicalein and baicalin prevented intracellular DNA and cells from oxidative damage caused by hydroxyl radical via antioxidant activities. Baicalein demonstrated a stronger antioxidant activity in scavenging DPPH radicals and chelating $Fe^{2+}$ while baicalin scavenged hydroxyl radicals more efficiently. The differences in the level of baicalein and baicalin pose a different pathological pathway for each. The antioxidant activity of baicalin was due to its ability to scavenge hydroxyl radical whilst baicalein was a stronger $Fe^{2+}$ chelator. Further investigation to compare the molecular mechanisms of antitumor activities of baicalein and baicalin is vital to anticancer research.
In this study, we investigated the suppressive effects of ore minerals on the allergic cell damages and oxidative cell damages. The ore minerals significantly reduced the productions of tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) and interleukin-4 (IL-4) in rat basophilic leukemia cells challenged with 2,4-dinitrophenol-bovine serum albumin (DNP-BSA). Lipoxygenase activity was also reduced by the ore minerals. Moreover, the ore minerals showed weak protective effects on the oxidative damage induced by hydrogen peroxide in pig kidney cells and retinal ganglion cells. Photohemolysis of erythrocytes in the presence of rose-bengal as a sensitizer was also inhibited by ore minerals. These results suggest that the ore minerals may be useful as the protectant for allergic and oxidative cell damages.
In urban areas, diesel exhaust particles (DEP) are probably a major component of particulate matters, especially in Korea where drive many diesel vehicles. The aim of this study was to investigate genotoxic effects of DEP using single ceil gel electrophoresis. In order to evaluate the mechanisms of DEP genotoxicity, the rat microsome mediated and DNA repair enzyme treated comet assays together with conventional comet assay were performed. Total diesel particles (DEPT) was collected without site fractionation from diesel engine bus and dichloromethane extract was obtained. The organic extract of DEPT revealed DNA damage itself in NIH/3T3 cells. The level of DNA breaks plus oxidative DNA lesions and microsome mediated DNA damage was assessed by modified single cell gel eletrophoresis. DEPT was able to induce oxidative DNA damage as well as microsome mediated DNA damage. Vitamin C as an model antioxidant reduced DNA damage in endonuclase III treated comet assay. One of flavonoid, galangin as a CYP1A1 inhibitor. reduced DNA damage in the presence of S-9 mixture. $DEP_T$ is the sources of oxidative stress, but antioxidants can significantly reduce oxidative DNA dmage. And $DEP_T$ may contain indirect mutagens which can be inhibited by CYP1A1 inhibitors. The ethanol extracts of the mixed vegetables (BV) or the mixed fruits (BF) were evaluated for their in vitro antigenotoxic effects. BV and BF showed potent Inhibitory effects against DEPT induced DNA damage with oxidative DNA lesions and in the prescence of S-9 mixture. These results indicate that BV and BF could prevent cellular DNA damage by inhibiting oxidative stress and suppressing cytochrome P4501A1 in cell culture.
Xuesaitong Ruanjiaonang (XR), a soft capsule containing Panax notoginseng saponins as main ingredients, is believed to remove extravasated blood and increase cerebral blood flow by improving blood circulation, and therefore, has been used in China to treat ischemic stroke or hemiplegia caused by cerebral thrombosis. To characterize pharmacological actions of XR, the present study evaluated its effects on neuronal cell damage induced by various oxidative insults or excitotoxic amino acids in primary cultured rat cortical cells. The neuronal cell viability was not affected by XR with the exposure for 2 h at the concentrations tested in this study ($10{\sim}1000\;{\mu}g/ml$). However, significant reduction of the cell viability was observed when the cultured cells were exposed to XR at $1000\;{\mu}g/ml$ for 24 h. XR was found to concentration-dependently inhibit the oxidative neuronal damage induced by $H_{2}O_2$, xanthine/xanthine oxidase or $Fe^{2+}$/ascorbic acid. In addition, it dramatically inhibited the excitotoxic damage induced by glutamate or N-methyl-D-aspartate (NMDA). We found that the NMDA-induced neurotoxicity was inhibited more effectively and potently than the glutamate-induced toxicity. Moreover, XR was found to exert mild inhibition of lipid peroxidation induced by $Fe^{2+}$/ascorbic acid in rat brain homogenates and some 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical scavenging activity. Taken together, these results demonstrate neuroprotective and antioxidant effects of XR, showing inhibition of oxidative and excitotoxic damage in the cultured cortical neurons, as well as inhibition of lipid peroxidation and its radical scavenging activity. Considering that excitotoxicity and oxidative stress pl ay crucial roles in neuronal cell damage during ischemia and reperfusion, these results may provide pharmacological basis for its clinical usage to treat ischemic stroke.
Park, Young-Mi;Lim, Jae-Hwan;Jeong, Hyung-Jin;Seo, Eul-Won
대한의생명과학회지
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제17권1호
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pp.69-77
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2011
In this study, we evaluated the protective effects of supercritical extracts and two step ethanol extracts after supercritical extraction from Schizandra chinensis on antioxidant activities and oxidative DNA and cell damages. Supercritical extracts removed DPPH (1,1-diphenyl-2-picryldrazyl) radical by 85.5% at 200 ${\mu}g$/ml, but showed low activities of scavenging and chelating the hydroxyl radical and ferrous iron. However, two step ethanol extracts showed low activities of scavenging the DPPH radical, but removed the hydroxyl radical by 86% at 200 ${\mu}g$/ml. In addition, we tested the activities of extracts for reducing hydroxyl radical-induced DNA and cell damage. Two step ethanol extracts showed protective effect against the oxidative DNA damage by reducing DNA segmentation, inhibiting DNA migration and decreasing the expression of phospho-H2AX. Also, two step ethanol extracts showed protective effect against the oxidative cell damage by inhibiting lipid peroxidation and increasing the expression of p21 protein. Taken together, we suggest that two step ethanol extracts from S. chinensis have a role as useful inhibitors against oxidative damages.
Purpose : Although human periodontal ligament stem cells (hPDLSCs) are a supportive factor for tissue engineering, oxidative stress during cell culture and transplantation has been shown to affect stem cell viability and mortality, leading to failed regeneration. The aim of this study was to evaluate the antioxidant and protective effects against cell damage of celecoxib, a selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor, and the antioxidant signal of hPDLSCs in H2O2-induced oxidative stress. Methods : To induce oxidative stress in cultured hPDLSCs, H2O2 was used as an exogenous reactive oxygen species (ROS). Dose-dependent celecoxib (.1, 1, 10, or 100 µM) was administered after H2O2 treatment. WST-1 assay was used to assess cell damage and western blot was used to observe antioxidant activity of hPDLSCs in oxidative stress. Immunohistochemistry was performed for inverting the localization of the SOD and Nrf2 antibody. Results : We found that progressive cell death was induced in hPDLSCs by H2O2 treatment. However, low-dose celecoxib reduced H2O2-induced cellular damage and eventually enhanced the SOD activity and Nrf2 signal of hPDLSCs. Oxidative stress-induced morphological change in hPDLSCs included lowered the survival and number of spindle-shaped cells, and shrinkage and shortening of cell fibers. Notably, celecoxib promoted cell survival function and activated antioxidants such as SOD and Nrf2 by positively regulating the cell survival signal pathway, and also reduced the number of morphological changes in hPDLS. Immunohistochemistry results showed a greater number of SOD- and Nrf2-stained cells in the celecoxib-treated group following oxidative stress. Conclusion : By increasing SOD and Nrf2 expression at the antioxidant system, the findings suggest that celecoxib enhanced the antioxidative ability of hPDLSCs and protected cell viability against H2O2-induced oxidative stress by increasing SOD and Nrf2 expression in the antioxidant system.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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