• 대한약리학회지
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• 제28권1호
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• pp.61-74
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• 1992

마취가토에서 혈압유지에 중요한 역할을 하고 있는 교감신경계, renin-angiotensin계, vasopressin계를 차단하였을때의 혈압자체의 변동과 norepinephrine (NE), angiotensin II (AII) 및 vasopressin (VP)의 승압효과의 변동을 조사하였다. 교감신경계와 renin-angiotensin계의 차단에는 각각 교감신경절 차단약인 chlorisondamine (CS)과 pirenzepine (PZ), angiotensin 변환효소억제약인 enalapril (ENAL)를 사용하였다. VP계의 차단에는 혈장 VP농도를 하강시킴이 알려져 있는 kappa opioid 수용체의 작용약인 bremazocine (BREM)을 사용하였다. CS (0.4mg/kg), ENAL (2mg/kg), BREM (0.25mg/kg)은 각각 비슷한 정도의 저혈압상태를 일으켰다. BREM에 의한 저혈압은 VP와 같은 효과를 가진 합성약인 desmopressin으로 유의하게 길항되었으며 BREM에 의한 저혈압이 적어도 일부 혈장 VP농도의 하강과 관계있음을 시사하였다. CS는 ENAL 또는 BREM으로 하강된 혈압을, ENAL은 CS 또는 BREM으로 하강된 혈압을, BREM은 CS 또는 ENAL로 하강된 혈압을, 더욱 하강시켰다. CS, PZ 그리고 ENAL 또는 CS, PZ 그리고 BREM에 의한 저혈압은 CS이외의 세약물에 의한 저혈압보다 심하였다. CS는 NE에 의한 승압효과 뿐만아니라 AII와 VP의 승압효과도 강화시켰다. AII의 승압효과는 또 ENAL과 BREM으로도 증대되었다. VP의 승압효과는 BREM으로도 강화되었다. ${\alpha}$-수용체의 길항약인 phentolamine과 phenoxybenzamine은 AII와 VP승압효과를 강화시켰다. 3승압계 차단이 혈압자체에 미치는 실험결과는 3계가 모두 혈압조절에 관여하고 그 중에서도 교감신경계가 가장 큰 역할을 하고 있음을 가리키고 있다. 한 승압계의 차단하에서, 그 계의 승압 hormone 뿐만아니라 다른 계의 승압 hormone의 승압효과도 증대됨은 이 3승압계가 긴밀한 상호작용을 하고 있는 증거이다.

• 대한약리학회지
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• 제23권2호
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• pp.123-131
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• 1987

Morphine을 비롯한 opioid peptide가 말초 또는 중추에 투여시 혈압하강과 심박동수감소를 보이며 opiate 수용체 길항제인 naloxone에 의해 길항됨이 관찰되었던바 근래 몇몇 보고들은 중추신경내에서 adrenergic및 opioidergic system이 서로 관련되어 있음을 시사하고 있다. 이에 본 실험에서 고혈압 연구에 널리 사용되고 있는 2-kidney, 1-clip (2K1C) 방법으로 실험적 고혈압을 유발시킨 백서의 측뇌실내 clonidine또는 morphine의 심맥관계에 대한 효과와 각각의 차단제에 의한 영향 그리고 정상 및 고혈압상태 백서의 뇌내 ${\beta}-endorphin$의 함량과 specific opiate receptor binding을 정량하여 고혈압 유발에 따른 뇌내 opiate system의 변동을 관찰하였다. 2K1C 고혈압 또는 sham-operated대조백서에서 측뇌실내 clonidine $(3-30\;{\mu}g/kg)$은 용량에 비례하여 혈압하강과 심박동수감소를 일으켰으며 clonidine의 혈압강하 효과는 2K1C고혈압 백서에서 더욱 현저하였다. clonidine의 혈압강하효과는 고혈압 백서에서 측뇌실내 yohimbine 또는 naloxone 전처리에 의해 약화되었고 대조군에서는 yohimbine ($30\;{\mu}g/kg$, i.v.t.)에 의해 억제되었으나 naloxone ($50\;{\mu}g/kg$, i.v.t.)에 의해서는 영향 받지 않았다. clonidine과 마찬가지로 측뇌실내 morphine $(10-100\;{\mu}g/kg)$은 2K1C 고혈압 또는 sham-operated 대조백서에서 용량에 비례하여 혈압하강과 심박동수감소를 일으켰으며, morphine의 혈압강하효과는 2K1C 고혈압백서에서 더욱 현저하였다. 대조군과 고혈압군에서 morphine의 혈압강하효과는 naloxone 전처리에 의해 현저히 약화되었으나 yohimbine에 의해서는 영향 받지 않았다. 2K1C 시술익일부터 투여한 clonidine은 2K1C 시술에 의한 혈압 상승을 억제하였으며 naloxone (2 mg/kg, i.p.)에 의해 반전되었다. 2K1C 시술에 의해 고혈압이 유발된 백서의 뇌내 ${\beta}-endorphin$ 함량은 sham-operated 군에 비하여 유의하게 감소되어 있었고 (3H)-naloxone의 specific binding의 Bmax는 증가되었으나 Kd치는 변동되지 않았다. 이상의 실험 성적은 뇌내 opiate계가 혈압조절에 중요한 역할을 담당하고 있으며 2K1C 고혈압백서의 고혈압상태 유지에 뇌내 opiate계의 기능저하가 일부관여하고 있음을 강력히 시사한다.