• Journal of Chest Surgery
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• 제41권4호
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• pp.447-456
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• 2008

배경: 인체에서 세포증식과 세포자멸사(apoptosis)과정에서의 불균형은 악성 종양의 발생과 그 예후에 중요하게 작용한다. 본 연구는 세포자멸사에 관계하는 세포내 신호전달 경로에 중요하게 작용하는 cysteine protease의 일종인 caspase-3 단백과 많은 종류의 암에서 세포분열 혹은 세포자멸사 모두에 관여하는 것으로 알려진 c-myc oncogene 단백의 발현과 폐암과의 연관성을 관찰하고, 완전 절제된 원발성 비소세포 폐암 환자에서 caspase-3와 c-myc 단백의 발현과 임상적인 예후 인자로서의 의의를 알아보고자 했다. 대상 및 방법: 1996년 5월부터 2003년 12월까지 원발성 비소세포 폐암으로 수술 전 항암화학요법이나 방사선 요법을 시행 받은 환자를 제외하고, 완전 절제술을 시행 받은 총 130명의 환자를 대상으로 하였다. 추적 조사 기간은 중앙값 50개월($3{\sim}128$개월)로 연구시점에서 수술후 최소 3년 이상 경과 된 환자를 대상으로 하였다. 폐암조직에서 caspase-3과 c-myc 단백의 발현은 면역조직화학적으로 염색하여 관찰하고 환자의 임상 및 병리 정보를 후향적으로 조사 비교하였다. 결과: Caspase-3와 c-myc 단백의 발현율은 각각 68% (88/130)과 59% (77/130)으로 caspase-3와 c-myc 단백의 발현율 사이에 유의한 상관 관계가 있었다(p=0.025). Caspase-3와 c-myc 단백의 발현 여부가 전체 수술 환자와의 생존율과의 관계에 유의한 차이는 없었지만, IIIa군 환자에서 caspase-3 단백의 발현과 생존율 간에 유의한 차이를 보였다(중앙생존기간 35 vs. 10개월, p=0.021). 다변량 분석에 의한 예후인자로 전체 대상환자에서 병리조직학적인 병기(p=0.024), IIIa군 환자에서 caspase-3 단백발현(p=0.005), 암세포 분화도가 좋은 경우(p=0.003), 그리고 암세포가 현미경학적으로 신경침습이 얼는 경우(p=0.004)에 좋은 예후를 보였다. 걸론: 비소세포 폐암에서 caspase-3와 c-myc 단백은 비교적 흔히 발현하고 폐암발생 과정에 관여하는 것으로 추정되며, 완전 절제된 진행성 병기(IIIa군)의 폐암 환자에서 면역조직화학염색법을 이용한 caspase-3 단백의 발현은 양호한 예후를 나타내는 임상적인 예후의 지표가 될 수 있다.

• Radiation Oncology Journal
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• 제11권2호
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• pp.311-319
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• 1993

본 국립의료원 치료 방사선과 에서는 1986년 1월부터 1990년 12월까지 5년간 방사선 치료를 받은 III병기 비소세포성 폐암 37예를 대상으로 후향성 조사를 통하여 임상적 특징과 생존율을 분석하여 보고하는 바이다. 이중 29예가 사망시 또는 1991년 8월까지 추적 관찰이 가능하였으며 치료후 추적 조사기간은 최소10개월, 최고60개월 이었고, 추적율은 $78.4\%$이었다. Kaplan-Meier법에 따른 전체 환자 37예의 2, 5년 생존율은 각각 $20.6\%,\;6.9\%$이었으며 중앙생존 기간은 10개월 이었다. Performance status에 의하면 KPS가 $80\%$ 이상인 I군의 2,5년 생존율과 중앙생존기간은 각각 $29.2\%,\;9.7\%,$ 13개월 이었고, KPS가 $80\%$ 이하인 II군의 2년 생존율과 중앙 생존기간은 $13.7\%$와 7개월 로서, 통계학적으로 유의 한 차이를 보였다(p<0.05). AJCC 병기에 따른 생존율 및 중앙 생존기 간을 보면 $III_a$ 병기의 2, 5년 생존율 및 중앙 생존기간이 $29.2\%,9.7\%$및 12개월 이었고 $III_b$ 병기의 2년 생존율과 중앙 생존기간은 $8.6\%$와 10개월로 생존율의 유의한 차이를 보이지 않았다(p>0.1). 그외 조직 병리학적 유형별, 방사선 선량별, 방사선 반응군별, 항암화학요법 유무에 따른 생존율은 유의한 차이를 보이지 않았다. 결론적으로 overall 5년 생존율 및 중앙 생존기간은 $6.7\%$와 10개월 이었고 performance status 만이 통계적으로유의한 예후인자였으며, 병리조직학적 유형, 병기, 방사선 치료선량, 방사선 반응유무와 항암화학요법 등의 예후인자들은 통계학적으로 유의하지 않았다.

• 대한핵의학회:학술대회논문집
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• 대한핵의학회 2005년도 제44차 추계학술대회 및 총회
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• pp.328.1-328.1
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• 2005

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제15권22호
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• pp.9567-9574
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• 2014

${\beta}$-Blockers have been one of the most widely used and versatile drugs for the past half a century. A new potential for their use as anti-cancer drugs has emerged in the past few years. Various retrospective case control studies have been suggestive that use of ${\beta}$-blockers before the diagnosis of cancer could have preventive and protective effects against non-small cell lung carcinoma, melanoma, and breast, pancreatic and prostate cancers. Experimental and clinical observations are still inconclusive with some inconsistent findings. However, indications are pointing toward a positive role of some ${\beta}$-blockers against certain forms of cancers. This mini review is an effort to present the up to date published results of case-control studies and experimental findings.

• 대한약학회:학술대회논문집
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• 대한약학회 2001년도 Proceedings of the Pharmaceutical Society of Korea
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• pp.147.3-148
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• 2001

• Bulletin of the Korean Chemical Society
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• 제35권4호
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• pp.1154-1158
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• 2014

Hsp90 is an ubiquitous molecular chaperone protein, which plays an important role in regulating maturation and stabilization of many oncogenic proteins. Due to its potential to simultaneously disable multiple signaling pathways, Hsp90 represents great promise as a therapeutic target of cancer. In this study, we synthesized flavokawain analogues and evaluated their biological activities against drug-resistant cancer cells. The study indicated that compound 1i impaired the growth of gefitinib-resistant non-small cell lung cancer (H1975), down-regulated the expression of Hsp90 client proteins including EGFR, Her2, Met, Akt and Cdk4, and upregulated the expression of Hsp70. The result strongly suggested that compound 1i inhibited the proliferation of cancer cells through Hsp90 inhibition. Overall, compound 1i could serve as a potential lead compound to overcome the drug resistance in cancer chemotherapy.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제75권5호
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• pp.188-198
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• 2013

Over the past decade, several kinase inhibitors have been approved based on their clinical benefit in cancer patients. Unfortunately, in many cases, patients develop resistance to these agents via secondary mutations and alternative mechanisms. To date, several major mechanisms of acquired resistance, such as secondary mutation of the epidermal growth factor receptor (EGFR) gene, amplification of the MET gene and overexpression of hepatocyte growth factor, have been reported. This review describes the recent findings on the mechanisms of primary and acquired resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors and acquired resistance to anaplastic lymphoma kinase inhibitors, primarily focusing on non-small cell lung carcinoma.

• 한국원자력학회:학술대회논문집
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• 한국원자력학회 2005년도 추계학술발표회
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• pp.872-874
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• 2005

• 대한화학회지
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• 제63권1호
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• pp.7-11
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• 2019

Olmutinib, N-[3-({2-[4-(4-methylpiperazine-1-yl)aniline]thieno[3,2-d]Pyrimidin-4-yl}oxy)phenyl]prop-2-enamide dihydrochloride monohydrate, $Olita^{TM}$ is an oral, third-generation epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor (EGFR TKI) that was developed by Boehringer Ingelheim and Hanmi Pharmaceutical Co. Ltd for the treatment of non-small cell lung cancer (NSCLC). The aim of this work was to investigate the existence of polymorphs and pseudopolymorphs of olmutinib. Three crystal forms of olmutinib have been isolated by recrystallization and characterized by differential scanning calorimetry (DSC), thermogravimetric (TG) analysis and powder X-ray diffractometry (PXRD). From the DSC and TG data it was confirmed that Form 1 is monohydrate, Form 2 is dihydrate, Form 3 is 1.5 hydrate. The PXRD patterns of three crystal forms were different respectively. After storage of 1 month at $2^{\circ}C$, 24% RH (Relative Humidity), Form 1, Form 2, and Form 3 were not transformed.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제16권15호
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• pp.6445-6449
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• 2015

Background: NSCLC is a disease involving uncontrolled cell growth, which could result in metastases into nearby tissues beyond the lungs. Materials and Methods: The aim of the present study was to analyze the influence of epidermal growth factor receptor (EGFR) gene expression on metastasis and survival in NSCLC patients. The present case-control study included 100 cases of NSCLC patients and 100 age and sex matched controls. EGFR gene expression was analyzed by quantitative real time PCR using serum RNA. Association with NSCLC patient survival was analyzed by the Kaplan-Meier method. Results: We analyzed EGFR gene expression and observed mean increased gene expression of 13.5 fold in NSCLC patients. Values reflected overall survival of patients with a median of 15.8 months in the cases of <13 fold increased gene expression vs 6.7 months with >13 fold increased EGFR gene expression (p=0.005). Distant metastatic patients with <13 fold increased EGFR gene expression had 7.9 months of median survival time while>13 fold increased EGFR gene expression had only 5 months of median survival time (p=0.03). Non metastatic patients with <13 fold increased EGFR gene expression had 18 months of median survival time as compared to only 7.1 months with >13 fold increased expression. Conclusions: Higher cell free EGFR mRNA expression may play an important role in causing distant metastases and reducing overall survival of NSCLC patients in the Indian population.