Objective: This study aimed to get information on the current status of therapies to date for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), including non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Methods: All randomized clinical controlled trial (RCT)-derived papers for NAFLD or NASH were reviewed via PubMed Database. Results: 39 RCTs met the review criteria, of which 15 and 24 papers were for NAFLD and NASH, respectively. 83% of the papers were released since 2006, and 30 studies were conducted for western medicines, antioxidants and lifestyle intervention whereas nine trials were done using herbal medicine or acupuncture which showed positive outcome. Conclusions: NAFLD and NASH are new epidemic disorders which can be a target of traditional Oriental medicine. This study will be helpful for the Oriental medicine-based strategies or therapeutic development for them.
Objective: To understand the characteristic of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH), and study the traditional Korean medicine (TKM)-based strategies or therapeutics for them. Methods: A male patient with NASH was treated with only Oriental therapies, and then the clinical outcome was evaluated by serum biochemical parameters and radiographs. Result: The clinical and biochemical values of the patient fluctuated over three years according to the treatments and cessation of herbal medicines. Conclusion: NASH or NAFLD are now prevalent and these disorders could be targets of TKM, and this case report would provide useful information.
Eun Jung Ahn;Su Young Shin;Seung Young Lee;Chang-Min Lee;Kyung-Min Choi;Jin-Woo Jeong
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2021.04a
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pp.60-60
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2021
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), especially including non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is one of the common diseases with 25% of prevalence globally, but there is no thera-peutic access available. Amomum villosum var. xanthioides (Wall. ex Baker) T.L.Wu & S.J.Chen (AX), which is a medicinal herb and traditionally used for treating digestive tract disorders in Asia countries. We aimed to examine pharmacological effects of ethyl acetate fraction of AX (AXEF) against ER stress-induced NASH mice model using C57/BL6J male mice by tunicamycin (TM, 2 mg/kg) injection focusing on the oxidative stress. Mice were orally administrated AXEF (12.5, 25, or 50 mg/kg), silymarin (50 mg/kg) or distilled water daily for 5 days, and outcomes for fatty liver, inflammation, and oxidative stress were measured in serum or liver tissue levels. AXEF drastically attenuated hepatic ER stress-induced NASH which were evidenced by decreases of li-pid droplet accumulations, serum liver enzymes, hepatic inflammations, and cell death signals in the hepatic tissue or serum levels. Interestingly, AXEF showed potent antioxidant effects by quenching of reactive oxidative stress and its final product of lipid peroxide in the hepatic tissue, specifically increase of metallothionein (MT). To confirm underlying actions of AXEF, we ob-served that AXEF increase MT1gene promoter activities in the physiological levels. Collectively, AXEF showed antioxidant properties on TM-induced ER stress of NASH by enhancement of MTs.
More and more children are becoming obese and overweight due to several factors that include a high energy density in the diet (a high fat intake) and low energy expenditure. Consequently childhood obesity is becoming a significant health problem. Fat tissue releases many cytokines such as resistin, tumor necrosis factor-${\alpha}$, leptin, interleukin-6. These adipocytokines induce obesity-related insulin resistance. Insulin resistance is a key component of obesity-related metabolic problems such as hypertension, type 2 diabetes mellitus, dyslipidemia, non-alcoholic steatohepatitis, acanthosis nigricans and polycystic ovarian syndrome. This review article focused on insulin resistance and its related metabolic diseases.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a complex disorder characterized by the accumulation of fat in the liver in the absence of excessive alcohol consumption. It is one of the most common liver diseases worldwide, affecting approximately 25% of the global population. It is closely associated with obesity, type 2 diabetes, and metabolic syndrome. Moreover, NAFLD can progress to non-alcoholic steatohepatitis, which can cause liver cirrhosis, liver failure, and hepatocellular carcinoma. Currently, there are no approved drugs for the treatment of NAFLD. Therefore, the development of effective drugs is essential for NAFLD treatment. In this article, we discuss the experimental models and novel therapeutic targets for NAFLD. Additionally, we propose new strategies for the development of drugs for NAFLD.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of pediatric liver disease. Similar to NAFLD in adults, NAFLD in children is associated with obesity and insulin resistance and requires liver histology for diagnosis and staging. However, significant histological differences exist between adult and pediatric NAFLD. The rise in childhood obesity has been accompanied by an increase in pediatric NAFLD. Age, gender and race/ethnicity are significant determinants of risk, and sex hormones, insulin sensitivity and adipocytokines are implicated in the pathogenesis of pediatric NAFLD. There is no consensus for treatment of NAFLD, however, data suggest that diet, exercise and some pharmacological therapies may be of benefit. To evaluate and effectively treat pediatric NAFLD, the pathophysiology and natural history of the disease should be clarified and non-invasive methods for screening, diagnosis, and longitudinal assessment developed.
Purpose: Obesity has recently emerged as a significant health problem in the pediatric population, and the prevalence of non-alcoholic fatty liver disease is increasing in tandem with a significant rise in childhood obesity. Therefore, this study was conducted to clarify the risk factors of non-alcoholic steatohepatitis in obese children. Methods: We enrolled 84 obese children who visited the pediatric obesity clinic at Yeung-Nam university hospital. The patients were divided into two groups based on their alanine aminotransferase (ALT) level (separated at 40 IU/L), and the mean of ages, total cholesterol levels, HDL-cholesterol levels, LDL-cholesterol levels, triglyceride (TG) levels, as well as the mean obesity index, and body fat percentage of the two groups were then compared. Results: When the mean of ages ($10.5{\pm}1.6$ vs. $10.7{\pm}2.0$ years), total cholesterol levels ($183.0{\pm}29.1$ vs. $183.7{\pm}31.3$ mg/dL), HDL-cholesterol levels ($53.0{\pm}10.2$ vs. $55.7{\pm}13.0$ mg/dL), LDL-cholesterol levels ($113.4{\pm}30.2$ vs. $113.0{\pm}30.0$ mg/dL), triglyceride levels ($99.4{\pm}62.9$ vs. $114.2{\pm}47.3$ mg/dL), obesity indexes ($44.7{\pm}12.2$ vs. $47.9{\pm}15.1%$), and body fat percentages ($32.7{\pm}5.0$ vs. $34.0{\pm}4.8%$) of group 1 (ALT${\leq}$40 IU/L) were compared with those of group 2 (ALT${\geq}$41 IU/L), no significant differences were observed (p>0.05). However, hypertriglyceridemia (TG${\geq}$110 mg/dL) was more frequent in group 2 than in group 1 (p=0.023). Conclusion: TG may be an important risk factor in non-alcoholic steatohepatitis and further study regarding the risk factors in non-alcoholic steatohepatitis is required.
Lee, Su Jin;Yoo, Jae Do;Choi, Soo Young;Kwon, Oh-Shin
BMB Reports
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v.47
no.8
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pp.457-462
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2014
The pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is not fully understood. In the present study, both in vitro and in vivo vimentin expression and secretion in NASH were investigated. The exposure of palmitate and lipopolysaccharide (LPS) to HepG2 cells enhanced caspase-3 activity and vimentin expression, respectively. The combined effects of both treatments on vimentin expression and caspase-3 activation appeared to be synergic. In contrast, blockade of caspase-3 activity by zVADfmk resulted in a significant reduction of cleaved vimentin and secreted vimentin into the culture supernatant. Similarly, lipid accumulation and inflammation occurred in mice fed a methionine-choline-deficient diet; thus, vimentin expression and serum cleaved vimentin levels were increased. However, vimentin was not significantly upregulated, and no cleavage occurred in mice fed a high-fat diet. It was conclusively determined that lipid accumulation in hepatocytes induces apoptosis through a caspase-3 dependent pathway; whereas, LPS stimulates vimentin expression, leading to its cleavage and secretion. Increased vimentin fragment levels indicated the existence of substantial hepatocellular death via an apoptotic mechanism.
Objectives : Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is known to be increasing and becoming a health-related issue worldwide. This study aimed to analyze its prevalence and characterize NAFLD. Methods : NAFLD-related papers were surveyed via PubMed and in Korean medical journals, and then the prevalence and pathology were reviewed. Results : The prevalence of NAFLD in the general population is around 10~30% worldwide. The prevalence of NAFLD in Korea is estimated as 15~30%, which is higher than in China and Japan. The most important etiological-factors of NAFLD include central obesity resulting from excessive calorie intake and less physical activity, which lead to adiponectin hypoactivity and insulin resistance. The Oriental medicine view point of NAFLD pathology is phlegm-dampness by dysfunction of free flow in liver. Conclusions : This study provided an overview of the prevalence and pathology of NAFLD, and can support the development of a strategy for traditional Korean medicine-based prevention or treatment of NAFLD.
Kim, Hyeon Ju;Lee, Yoseob;Fang, Sungsoon;Kim, Won;Kim, Hyo Jung;Kim, Jae-woo
BMB Reports
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v.53
no.6
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pp.317-322
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2020
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the most common liver diseases. NAFLD can further progress to irreversible liver failure such as non-alcoholic steatohepatitis (NASH) fibrosis and cirrhosis. However, specific regulator of NASH-fibrosis has yet to be established. Here, we found that glutathione peroxidase 7 (GPx7) was markedly expressed in NASH fibrosis. Although GPx7 is an antioxidant enzyme protecting other organs, whether GPx7 plays a role in NASH fibrosis has yet to be studied. We found that knockdown of GPx7 in transforming growth factor-β (TGF-β) and free fatty acids (FFA)-treated LX-2 cells elevated the expression of pro-fibrotic and pro-inflammatory genes and collagen synthesis. Consistently, GPx7 overexpression in LX-2 cells led to the suppression of ROS production and reduced the expression of pro-fibrotic and pro-inflammatory genes. Further, NASH fibrosis induced by choline-deficient amino acid defined, high fat diet (CDAHFD) feeding was significantly accelerated by knockdown of GPx7, as evidenced by up-regulated liver fibrosis and inflammation compared with CDAHFD control mice. Collectively, these results suggest that GPx7 might be a novel therapeutic target to prevent the progression and development of NAFLD.
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