The present study was aimed to examine the role of endothelium in the relaxant effect of hawthorn fruit extract of Crataegus pinnatifida in four different types of rat arteries, posterior cerebral communicating artery, right descending coronary artery, common carotid artery, and aorta. In $9,11-dideoxy-11{\alpha}$, $9{\alpha}-epoxy-methanoprostaglandin$$F_{2{\alpha}}$ (U46619)-preconstricted arterial rings except for aorta, the extract produced endothelium-independent relaxations with similar potency. This relaxation was unaffected by pretreatment with $100\;{\mu}M\;N^G-nitro-L-arginine$ methylester (L-NAME, the nitric oxide synthase inhibitor), $3\;{\mu}M$ 1H-[l,2,4]oxadiazolo$[4,2-{\alpha}]$quinoxalin-1-one (ODQ, the guanylate cyclase inhibitor), or $10\;{\mu}M$ indomethacin (the cyclooxygenase inhibitor). Putative $K^+$ channel blockers (charybdotoxin plus apamin or glibenclamide) did not affect the extract-induced relaxation in cerebral or coronary artery rings. In contrast, in rat aortic rings the extract produced significantly smaller relaxant response in endothelium-denuded rings than that in endothelium-intact rings. Pretreatment with L-NAME or ODQ abolished the extractinduced endothelium-dependent aortic relaxation, whilst indomethacin $(3\;{\mu}M)$ had no effect. The present results indicate that hawthorn fruit extract possesses a vasorelaxing effect in cerebral, coronary and carotid arteries and this effect is independent of the presence of a functional endothelium. However, the extract-induced endothelium-dependent relaxation in rat aorta was mediated through endothelial nitric oxide and cyclic GMP-dependent mechanisms, suggesting that active components in the extract may act on endothelium to stimulate release of nitric oxide in large conduit arteries of the rats.
In a previous study, we found that methanolic extracts of immature fruits of Satuma mandarin (Citrus unshiu Marc. var. okitsu) contained relatively high amounts of phytochemicals. Here we show that a combined treatment consisting of immature fruits of Satuma mandarin and cisplatin induced strong apoptotic response in human melanoma A375 cells. We further investigated the mechanisms by which immature fruits of Satuma mandarin augment cisplatin-induced apoptosis in A375 cells. Satuma mandarin up-regulated the expression of nitric oxide synthase (NOS), elevated nitric oxide ($NO^{\cdot}$) production, and weakening the anti-apoptotic signals inhibitor of apoptosis (IAP) family, thus facilitating the process of apoptosis. These results suggest that immature fruits of Satuma mandarin in combination with cisplatin might have therapeutic value in melanoma treatment worthy of further development.
Do, Yu Jin;Kim, Do Hyeon;Jo, Myung Sung;Kang, Dong Gi;Lee, Sang Woo;Kim, Jin-Won;Hong, Jeum Kyu
The Korean Journal of Mycology
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v.47
no.3
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pp.219-232
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2019
Chemicals related to hydrogen peroxide ($H_2O_2$) and nitric oxide (NO) generations were exogenously applied to Fusarium oxysporum f. sp. fragariae (Fof) causing Fusarium wilt disease in strawberry plants, and regulations of in vitro conidial germination and mycelial growth of the fungus by the chemical treatments were evaluated. $H_2O_2$ drastically reduced the conidial germination of Fof in a dose-dependent manner, and treatment with 3-amino-1,2,4-triazole (3-AT) catalase inhibitor also led to dose-dependent inhibition of conidial germination but relatively moderately. Gradual decreases in mycelial growth of Fof were found by high concentrations of $H_2O_2$, whilst exogenous 3-AT slightly increased the mycelial growth. Increasing sodium nitroprusside (SNP) NO donor, $N^G$-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) NO synthase (NOS)-inhibitor and tungstate nitrate reductase (NR) inhibitor led to dose-dependent reductions in conidial germination of Fof in quite different levels. SNP conversely increased the mycelial growth but increasing L-NAME moderately decreased the mycelial growth. Tungstate strongly enhanced mycelial growth. Differentially regulated in vitro mycelial growths of Fof were demonstrated by SNP, L-NAME and tungstate with or without $H_2O_2$ supplement. Superoxide anion production was also regulated during the mycelial growth of Fof by nitric oxide. These results show that $H_2O_2$ and NO-associated enzymes can be suggested as fungal growth regulators of Fof as well as eco-friendly disease-managing agents in strawberry production fields.
Nitric oxide is a labile, gaseous, broad spectrum second messenger that used in various tissues and cells. If it is induced by endogenously and exogenously in the neuronal cells, it is able to mediate analgesia or hyperalgesia at the periphery and in the spinal level respectively. This dual role of nitric oxide in the sensory system is very intriguing but has not been fully understood yet. In this experiment, acetylcholine (300 $\mu$g/paw), sodium nitroprusside (600 $\mu$g/paw), and L-arginine (300 $\mu$g/paw) represented antinociceptive effect to noxious topical stimulus, but pronociceptive responses followed by spinally application (20$\mu$g/5$\mu$l, 10$\mu$g/3$\mu$l, 500$\mu$g/5$\mu$l respectively). Calcium ion is critical element which activates nitric oxide synthase, therefore verapamil (300 $\mu$g/paw) and NOS inhibitor (20 mg/kg, L-NAME or L-NOArg) are injected into right hind paw (i.pl.). When verapamil is combined with NOS inhibitors analgesic effects through NO-cGMP pathway are inhibited as compared with ACh alone. Diluted formalin (2.5%), when injected into rats'hind paw (0.05 ml), elicited a biphasic algesic responses and nitric oxide had an analgesic effect on both $A\delta$ and C sensory nerve fibers which manipulate the phases respective1y. Nitric oxides, which produced from constitutive nitric oxide synthase, activated cyclooxygenase-type I and then prostaglandins are produced from them. So, indomethacin and ibuprofen, inhibitors of COX$_1$enzyme, when pretreated intraperitoneally (100 mg/kg) could reduce the hyperalgesic state. From these results, it is possible to imagine that the intrathecally administered NO donors expressed hyperalgesia through both long-term potentiation mechanism and arachidonic acid-prostaglandin cascade.
Germination and early elongation of rice after germination were investigated in anoxic air treatment, nitric oxide gas treatment, and six concentrations of mercuric chloride solutions to determine the effects of limited oxygen environment, nitric oxide, and inhibited water flux through cell membrane in $17^{\circ}C$. Anoxic air treatment affected germination of tested six varieties very little. However root elongation rates were severely inhibited while shoot growth was affected less. Reductions in shoot and root elongations demonstrated genotypic variations. Nitric oxide delayed the germination of rice even though it didn't affect the final percent germination. Elongations of root and shoot were inhibited in nitric oxide treatment. The inhibitor effect of nitric oxide on the shoot elongation of rice was less severe, while nitric oxide completely inhibited the root emergence of rice. Concentrations of $HgCl_2$ greater than $300{\mu}M$ dramatically reduced the rate and percentage of germination when compared to distilled water treatment. The reduced percent germination showed the greatest variation among rice varieties in $500{\mu}M$ solution of mercuric chloride. Ansanbyeo, Jinheung, and Odaebyeo were affected less by $HgCl_2$, Nonganbyeo and Sangmibyeo were intermediate, and the germination of Andabyeo was greatly reduced by $HgCl_2$. Root elongation of germinated rice seedlings was more sensitive to oxygen deficits, nitric oxide, and $HgCl_2$ treatments than germination and shoot elongation. In conclusion, poor seedling establishment of rice sown in flooded paddy soils, in which the oxygen supply to the seeds is restricted, appears to the result of limited root elongation rate.
Previously, we have reported that lovastatin, an inhibitor of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase, increased melanin synthesis through intracellular $Ca^{2+}$ release in B16 cells. In this study we investigated the possible involvement of nitric oxide (NO) in the mechanism of lovastatin-induced melanogenesis. Lovastatin elevated NO formation in a dose-dependent manner. Treatment with mevalonate, farnesyl pyrophosphate (FPP) and geranylgeranyl pyrophosphate (GGPP), precursors of cholesterol, did not significantly alter the lovastatin-induced NO production, suggesting that inhibition of cholesterol metabolism may not be involved in the mechanism of this action of lovastatin. Both NO formation and melanogenesis induced by lovastatin was significantly suppressed by treatment with $N^G$-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and 2-(4-carboxy-2-phenyl)-4,4,5,5-tetramethylinidazoline-1-oxyl-3-oxide (cPTIO), an inhibitor of NO synthase and a NO scavenger, respectively. The lovastatin-induced NO production was significantly affected not by EGTA, an extracellular $Ca^{2+}$ chelator, but by an intracellular $Ca^{2+}$ chelator (BAPTA/AM) and intracellular $Ca^{2+}$ release blockers (dantrolene and TMB-8). Taken together, these results suggest that lovastatin may induce melanogenesis through NO formation mediated by intracellular $Ca^{2+}$ release in B16 cells. These results further suggest that lovastatin may be a good candidate for the therapeutic application of various hypopigmentation disorders.
소 난포란을 체외에서 성숙, 수정시킨 후, 2~8 세포기 수정란을 체외배양액인 CR$_1$aa에 일정량의 nitric oxide scavenger, Hb와, inhibitor인 L-nitro - L- arginine methyl ester (L-NAME)를 첨가 배양하여 체외발육에 미치는 영향을 검토하고자 실시하였다. 체외수정 후 체외배양 48시간에 난구세포의 제거 유.무에 따라 CR$_1$aa 배양액에 hemoglobin을 0, 1, 5$\mu\textrm{g}$/$m\ell$를 첨가한 구의 상실배기이상 체외발육성적은 난구세포를 제거한 구에서 23.8%, 33.3% 및 26.8%였으며, 난구세포를 제거하지 않은 구에서는 각각 39.5%, 54.8% 및 48.8%로써 난구세포를 제거하지 않은 구에 Hb를 1$\mu\textrm{g}$/$m\ell$를 첨가한 구가 여타구 보다 통계적으로 높은 결과를 얻었다(P<0.05). 체외수정 후 체외배양 96시간 후 난구세포를 제거 유.무에 따라 Hb를 0, 1, 5$\mu\textrm{g}$/$m\ell$를 첨가하였을 때, 상실배기 이상 체외발육성적은 난구세포를 제거한 구에서 각각 28.6%, 46.2% 및 39.1%였으며, 난구세포를 제거하지 않은 구에서는 각각 33.9%, 67.2% 및 46.0%로써, 난구세포를 제거하지 않은 구에 Hb를 1$\mu\textrm{g}$/$m\ell$첨가구가 여타구에 비해 통계적으로 유의하게 높게 나타났다( P<0.05).CR$_1$aa배양액에 L-NAME를 0, 10, 50 및 100mM을 첨가한 구에서 상실배이상 발육된 체외발육성적은 각각 55.6%, 64.9%, 58.8% 및 66.7%로써 L-NAME 첨가구가 무첨가구에 비해 커다란 차이가 나타나지 않았다(P>0.05). 본 실험의 결과로 볼 때, nitric oxide scavenger인 hemoglobin의 첨가는 체외수정 후 체외배양 96시간에 1$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ 첨가하는 것이 체외수정란의 체외 발육율을 향상시켰으며, nitric oxide inhibitor인 L-NAME는 첨가 농도에 관계없이 체외수정란의 체외발육율에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다. 본 실험에서 생산된 배반포기 체외수정란의 세포수에는 커다란 차이가 인정되지 않았다.
This studies were performed for investigation of mechanism on central antidiuretic action of L$_{G}$-Nitro-L-arginine (L-NOARG), nitic oxide systhase inhibitor, in dog. Antidiuretic action of L-NOARG infused into the carotid artery was not affected by renal denervation but inhibited by pretreatment with arginine, NO Precusor. Furthermore, L-NOARG inhibited the diuretic action of dopamine induced by hemodynamic development. Above results suggest that antidiuretic actions of L-NOARG mediated by endogenous substances not associated with renal nerve. Therefore, it is demonstrated that those endogenous substances might be associated with NO which mediate the diuretic action of dopamine.e.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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