대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.1
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pp.223.2-224
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2003
Glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) is a potent neurotrophic factor that enhances survival of midbrain doparminergic neuron. GDNF and its receptors are widely distributed in brain and are believed to be involved in the control of neuron survival and differentiation. GDNF increased proliferation and migration of Hs683 human giloma and C6 rat giloma cells in a dose-dependent manner. (omitted)
Song , Hyun;Chung, Dong-June;Choung, Pill-Hoon;Moon , A-Ree
대한약학회:학술대회논문집
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대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.326.2-327
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2002
Glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) is a potent neurotrophic factor that enhances survival of midbrain doparminergic neuron. GDNF and its receptors are widely distributed in brain and are believed to be involved in the control of neuron survival and differentiation. In this study, we examined the effect of GDNF on proliferation and migration of Hs683 human glioma cells. GDNF markedly enhances proliferation and migration of Hs683 cells in a dose-dependent manner. (omitted)
한국독성학회 2002년도 Molecular and Cellular Response to Toxic Substances
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pp.140-140
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2002
Glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) is a potent neurotrophic factor that enhances survival of midbrain doparminergic neuron and is a member of the transforming growth factor-b superfamily. GDNF and its receptors are widely distributed in brain and are believed to be involved in the control of neuron survival, proliferation and differentiation.(omitted)
This review highlights the ontogenesis and the differentiation of motor neuron in spinal cord, and introduce the survival motor neuron(SMN) which is associated with growth and survival of motor neurons. The differentiation of floor plate cells and motor neurons in the vertebrate neural tube appears to be induced by signals from the notochord. This signal is Sonic hedgehog(Shh). The early development of motor neurons involves the inductive action of Shh. The SMN gene is essential for embryonic viability. SMN mRNA is also expressed in virtually all cell types in spinal cord, including large motor neurons. The SMN protein is involved in RNA processing and during early embryonic development is necessary fer cell survival. Two SMN genes are present in 5q 13 in humans: the telomeric gene(SMNt), which is the SMA-determining gene, and the centromeric analog gene(SMNc). The majority of transcripts from the SMNt gene are full length but, major transcripts of the SMNc gene have a high degrees of alternative splicing and tend to have little or no exon 7. The SMN is involved in the RNA processing(the biogenesis of snRNPs and pre-mRNA splicing), the anti-apoptotic effects, and regulating gene expression.
This study was to examine whether the in vitro differentiated neural cells derived from human embryonic stem (hES, MB03) cells can be survived and expressed tyrosin hydroxylase(TH) in grafted normal or PD rat brain. To differentiate in vitro into neural cells, embryoid bodies (EB: for 5 days, without mitogen) were formed from hES cells, neural progenitor cells(neurosphere, for 7-10 days, 20 ng/㎖ of bFGF added N2 medium) were produced from EB, and then finally neurospheres were differentiated into mature neuron cells in N2 medium(without bFGF) for 2 weeks. In normal rat brain, neural progenitor cells or mature neuron cells (1×10/sup 7/ cells/㎖) were grafted to the striatum of normal rats. After 2 weeks, when the survival of grafted hES cells was examined by immunohistochemical analysis, the neural progenitor cell group indicated higher BrdU, NeuN+, MAP2+ and GFAP+ than mature neuron cell group in grafted sites of normal rats. This result demonstrated that the in vivo differentiation of grafted hES cells be increased simultaneously in both of neuronal and glial cell type. Also, neural progenitor cell grafted normal rats expressed more TH pattern than mature neuron cells. Based on this data, as a preliminary test, when the neural progenitor cells were grafted into the striatum of 6-hydroxydopamine lesioned PD rats, we confirmed the cell survival (by double staining of Nissl and NeuN) and TH expression. This result suggested that in vitro differentiated neural progenitor cells derived from hES cells are more usable than mature neuron cells for the neural cell grafting in animal model and those grafted cells were survived and expressed TH in normal or PD rat brain.
Kim, So Yeun;Yoo, Seung-Jun;Ronnett, Gabriele V;Kim, Eun-Kyoung;Moon, Cheil
Molecules and Cells
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제38권6호
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pp.535-539
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2015
Olfactory stimulation activates multiple signaling cascades in order to mediate activity-driven changes in gene expression that promote neuronal survival. To date, the mechanisms involved in activity-dependent olfactory neuronal survival have yet to be fully elucidated. In the current study, we observed that olfactory sensory stimulation, which caused neuronal activation, promoted activation of the phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K)/Akt pathway and the expression of Bcl-2, which were responsible for olfactory receptor neuron (ORN) survival. We demonstrated that Bcl-2 expression increased after odorant stimulation both in vivo and in vitro. We also showed that odorant stimulation activated Akt, and that Akt activation was completely blocked by incubation with both a PI3K inhibitor (LY294002) and Akt1 small interfering RNA. Moreover, blocking the PI3K/Akt pathway diminished the odorantinduced Bcl-2 expression, as well as the effects on odorant-induced ORN survival. A temporal difference was noted between the activation of Akt1 and the expression of Bcl-2 following odorant stimulation. Blocking the PI3K/Akt pathway did not affect ORN survival in the time range prior to the increase in Bcl-2 expression, implying that these two events, activation of the PI3K pathway and Bcl-2 induction, were tightly connected to promote post-translational ORN survival. Collectively, our results indicated that olfactory activity activated PI3K/Akt, induced Bcl-2, and promoted long term ORN survival as a result.
Sodium selenite를 피하주사하고 은 증폭시켜 흰쥐 척수에 있는 아연이 함유된 신경원의 포체와 bouton을 표지하였다. 표지된 신경원 세포체는 회백질의 V, VI, VII 및 X층에 분포하였다. 8시간 생존시킨 경우 아연 셀레늄 반응물이 역행수송되어 세포체에 침전되었다. 이것은 척수에 있는 아연이 함유된 신경원의 전부 혹은 일부가 개재신경원인 것으로 생각된다. 1시간 생존시킨 경우 아연 침전물로 표지된 축삭 bouton들이 회백질과 백질의 척수전삭 및 복측삭에 있는 돌기에 분포하였다. 특히 AMG로 염색된 큰 형태의 bouton 이 IX층에 나타났다. 미세구조적으로 아연 침전물은 생존시간에 따라서 아연이 함유된 신경원의 세포질 리소좀이나 bouton 내의 vesicle에 위치하였다.
Schematic diagram of the interaction between the intestinal muscularis externa (MMΦ) macrophages and the enteric nervous system (ENS) neurons during different developmental periods. At the early postnatal stage, MMΦs play a critical role in ENS maturation and refinement through synaptic pruning and enteric neuron phagocytosis. In addition, during the adult stage, a specific MMΦ subset named neuron-associated (NA)-MMΦ, supports enteric neuronal survival and functions. Conversely, enteric neurons promote the phenotypic MMΦ changes by secreting transforming growth factor-β (TGFβ), transitioning them from a phagocytic phenotype in the early postnatal period to a neuroprotective and immune-surveillant phenotype in the young adult period. Disruptions in these interactions could lead to alterations in the enteric neuron numbers, ultimately resulting in reduced gut motility.
To evaluate the effect of Jingansikpung-tang(JST) water extract on cultured mouse spinal sensory neuron which was inhibited by glucose oxidase(GO)-induced cytotoxicity, MTT and LDH activity assay were carried out after the cultured mouse spinal sensory neuron were pre-incubated with various concentrations of JST extract for 3 hours prior to exposure of GO. The results obtained were as follows: GO, a oxygen radical, decreased the survival rate of the cultured mouse spinal sensory neuron cells on MTT assay. JST water extract have efficacy of decreasing LDH activity increasing by GO in cultured mouse spinal sensory neuron. From above the results, it is concluded that JST water extract has marked efficacy as a treatment for the damages caused in the GO-mediated oxidative process.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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