Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
/
v.43
no.2
/
pp.157-164
/
2017
Stevia (Stevia rebaudiana) is a perennial plant of the genus Stevia, originated in South America. It stores many forms of glycosides, mainly stevioside and rebaudioside A, in which steviol is the basic structure. Steviol glycosides, widely used as sweeteners, are superior to sugar in sweetness. Recently, it has been reported that steviol glycosides are involved not only in the skin whitening and anti-inflammatory effect but also in enhancing skin barrier function through tight junction regulation. Thus, we examined anti-inflammatory effect of rebaudioside A and tried to identify its potential for improving atopic dermatitis as cosmetic ingredients. To investigate the anti-inflammatory effect, cell viability and mRNA expression level of inflammation-related cytokines were measured using mouse macrophage RAW264.7 cells. Cell counting kit 8 (CCK-8) assay was carried out to measure cell viability and the maximum concentration without cytotoxicity was set to $250{\mu}M$. A quantitative real-time RT-PCR method was used for the study of the inflammatory suppression of rebaudioside A. Rebaudioside A inhibited expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) up to 47% and COX-2 up to 41% compared to LPS treated condition. NO synthesis was decreased by rebaudioside A. Also, mRNA expression of interleukin (IL)-$1{\alpha}$, IL-$1{\beta}$ and IL-6 in LPS-stimulated RAW264.7 cells was decreased to 40%, 45% and 59%, respectively, as a concentration-dependent manner. In conclusion, rebaudioside A inhibited the inflammatory response by regulation of cytokine gene expression. From these results, we expect that steviol glycoside, such as rebaudioside A, can be used as a material for improving atopic dermatitis in the future.
Jin, Kyong-Suk;Park, Jung Ae;Lee, Ji Young;Kang, Ji Sook;Kwon, Hyun Ju;Kim, Byung Woo
Microbiology and Biotechnology Letters
/
v.42
no.2
/
pp.170-176
/
2014
In this study, the anti-oxidative and anti-inflammatory activities of Euptelea pleiosperma ethanol extract (EPEE) were evaluated using in vitro assays and cell culture model systems. EPEE possessed a more potent scavenging activity against 1,1-diphenyl-2-picryl hydrazyl than the ascorbic acid used as a positive control. EPEE effectively suppressed lipopolysaccharide (LPS), in addition to hydrogen peroxide induced reactive oxygen species on RAW 264.7 cells. Furthermore, EPEE induced the expression of the anti-oxidative enzyme heme oxygenase 1 (HO-1) and its upstream transcription factor, nuclear factor-E2-related factor 2 (Nrf2), dose and time dependently. The modulation of HO-1 and Nrf2 expression might be regulated by mitogen-activated protein kinases and phosphatidyl inositol 3 kinase/Akt as their upstream signaling pathways. On the other hand, EPEE inhibited LPS induced nitric oxide (NO) formation without cytotoxicity. Suppression of NO formation was the result of the down regulation of inducible NO synthase (iNOS) by EPEE. Suppression of NO and iNOS by EPEE may be modulated by their upstream transcription factor, nuclear factor ${\kappa}B$, and AP-1 pathways. Taken together, these results provide important new insights into E. pleiosperma, namely that it possesses anti-oxidative and anti-inflammatory activities, indicating that it could be utilized as a promising material in the field of nutraceuticals.
Won Young Jang;Shin Young Park;Ki Youn Kim;Do Youn Jun;Young-Seuk Bae;Young Ho Kim
Journal of Life Science
/
v.34
no.7
/
pp.443-452
/
2024
This study aimed to examine the influence of 3,6-anhydroxygalactose (L-AHG) on the pro-inflammatory M1 polarization and pro-inflammatory responses observed in the RAW264.7 mouse macrophage cell line following stimulation with lipopolysaccharides (LPS). L-AHG exhibited a significant and dose-dependent inhibition of inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression, a hallmark of M1 polarization, and subsequent NO production in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Furthermore, the LPS-induced upregulation of cyclooxygenase-2 (COX-2), which drives the production of prostaglandin E2, an inflammatory mediator, was also inhibited by L-AHG. L-AHG did not affect the LPS-triggered Toll-like receptor 4 (TLR4)-mediated pro-inflammatory signaling pathway, which culminated in the activation of transforming growth factor-β-activated kinase 1 (TAK1). However, it was observed to inhibit the generation of reactive oxugen species (ROS) in a dose-dependent manner, as well as the TAK1-driven activation of JNK and p38 MAPK. Given that the active p38 MAPK is known to contribute to the assembly of active nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase, which catalyzes the intracellular generation of pro-inflammatory ROS in LPS-stimulated macrophages, the dose-dependent reduction in the LPS-induced ROS generation by L-AHG may be mainly due to the prevention of TAK1-driven activation of p38 MAPK. Together, these results demonstrate that the L-AHG-mediated inhibition of the TAK1-JNK/p38 MAPK activation phase of the pro-inflammatory signaling pathway in LPS-stimulated RAW264.7 cells by L-AHG represents a promising mechanism for suppressing M1 polarization and pro-inflammatory responses in macrophages.
Rebaudioside A is a natural sweetener isolated from Stevia rebaudiana Bertoni, one of the glycosides based on steviol. Recent studies have shown that rebaudioside A inhibits the inflammatory response by inhibiting cytokines secretion such as interleukin-$1{\alpha}/1{\beta}$ in activated RAW264.7 mouse macrophage cells by LPS. However, the inhibitory mechanism of inflammation by rebaudioside A in the presence of LPS has not been fully elucidated. Therefore, in this study, we tried to investigate the anti-inflammatory activity of rebaudioside A at the protein level when RAW264.7 cells were stimulated by LPS. The inducible nitric oxide synthase protein expression level was reduced in the group treated with $250{\mu}M$ rebaudioside A compared to the LPS-treated group. In addition, the mRNA expression level of $NF-{\kappa}B$, which is a representative nuclear transcription factor by inflammatory signal, was also decreased as compared with that of LPS-treated group. In addition, $NF-{\kappa}B$ and inhibitor-${\kappa}B$ ($I-{\kappa}B$) complexes that are known to be dissociated by $I-{\kappa}B$ phosphorylation and ubiquitination were less phosphorylated than LPS treated group in the presence rebaudioside A. Finally, we could find that rebaudioside A was involved in the $NF-{\kappa}B$ pathway through reducing extracellular signal-regulated kinase1/2 phosphorylation in a concentration-dependent manner. These results suggest that rebaudioside A might suppress inflammatory reaction through MAPK and $NF-{\kappa}B$ regulation in LPS-stimulated RAW264.7.
The anti-inflammatory effect of Sargassum patens C. Agardh ethanol extract (SPEE) was examined based on the lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory response in this study. SPEE treatment was not cytotoxic to macrophages compared to the control. The production of NO was suppressed by SPEE by approximately 28% at $100{\mu}g/ml$, and levels of interleukin-6, tumor necrosis $factor-{\alpha}$, and $interleukin-1{\beta}$ decreased in a dose-dependent manner. In addition, the expression of inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, and nuclear $factor-{\kappa}B$ was suppressed by SPEE treatment. In vivo, croton oil-induced mouse ear edema was attenuated by SPEE and the infiltration of mast cells into the tissue decreased. Based on these results, SPEE inhibits the release of LPS-induced pro-inflammatory cytokines and mediators, suggesting that SPEE is a potential agent for anti-inflammatory therapies.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.42
no.10
/
pp.1552-1559
/
2013
Rubus coreanus Miquel (RCM) has been used as one of the Korean traditional medicines for prostate health. In addition, recent studies have reported that RCM reduced chronic inflammatory diseases such as cancer, and rheumatoid arthritis. Therefore, in this study, we investigated the effects of unripe and ripe RCM on inflammationrelated gene expressions in LPS-stimulated mouse peritoneal macrophages. Mice were fed with 2% unripe RCM (U2), 10% unripe RCM (U10), 2% ripe RCM (R2), and 10% ripe RCM (R10) for 8 weeks. Peritoneal macrophages were isolated and stimulated with LPS then proinflammatory mediators (TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, and IL-6), and prostaglandin E2 ($PGE_2$) productions were assessed. Moreover, gene expression profiles were analyzed by cDNA microarray method. Unripe and ripe RCM significantly reduced TNF-${\alpha}$ production but only unripe RCM decreased IL-$1{\beta}$ and IL-6 production. RCM intake significantly reduced inflammatory-related gene expressions such as arachidonate 5-lipoxygenase, interleukin 11, and nitric oxide synthase 2. Furthermore, unripe and ripe RCM significantly decreased ceruloplasmin, tissue plasminogen activator, thrombospondin 1, and vascular endothelial growth factor A expression which modulates symptoms of chronic inflammatory diseases. RCM intake also significantly increased hypoxia inducible factor 3, alpha which is the negative regulators of hypoxia-inducible gene expression. Furthermore, only unripe RCM reduced chemokine (C-C motif) ligand 8, chemokine (C-X-C motif) ligand 14, and phospholipase A2 expression. In this study, we showed that RCM had anti-inflammatory effects by suppression of pro-inflammatory mediator expressions and may reduce chronic inflammatory disease progress through regulation of gene expressions. These findings suggest that RCM might be used as a potential functional material to reduce chronic inflammatory responses.
Kwon, Da Hye;Kang, Hye-Joo;Choi, Yung Hyun;Chung, Kyung Tae;Lee, Jong Hwan;Kang, Kyung Hwa;Hyun, Sook Kyung;Kim, Byung Woo;Hwang, Hye Jin
Journal of Life Science
/
v.26
no.1
/
pp.50-58
/
2016
The root bark of Ulmus macrocarpa has been used in traditional medicine for the treatment of various diseases such as edema, infection and inflammation. Nevertheless, the biological activities and underlying mechanisms of the immunomodulatory effects remain unclear. In this study, as part of our ongoing screening program to evaluate the immunomodulatory potential of new compounds from traditional medicinal resources, we investigated the effects of U. macrocarpa water extract (UME) on immune modulation in a murine RAW 264.7 macrophage model. As immune response parameters, the productions of as nitric oxide (NO) and cytokines such tumor necrotic factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β and IL-10 were evaluated. Although the release of IL-1β remained unchanged in UME-treated RAW 264.7 macrophages, the productions of NO, TNF-α and IL-10 were significantly increased, along with the increased expression of inducible NO synthase, TNF-α and IL-10 expression at concentrations with no cytotoxicity. UME treatment also induced the nuclear translocation of nuclear factor κB (NF-κB), and phosphorylation of Akt and mitogen-activated protein kinases (MAPKs) indicating that UME activated macrophages through the activation of NF-κB, phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/Akt and MAPKs signaling pathways in RAW 264.7 macrophages. Furthermore, pre-treatment with UME significantly attenuated the production of NO, but not TNF-α, IL-1β and IL-10, in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 cells suggesting that UME may be useful in preventing inflammatory diseases mediated by excessive production of NO. These findings suggest that the beneficial therapeutic effects of UME may be attributed partly to its ability to modulate immune functions in macrophages.
This study investigated the anti-inflammatory activity of barley leaf extract in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 cells and hairless mice. Pre-treatment with barley leaf extract significantly inhibited the protein expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-II (COX-II) in a dose-dependent manner in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Barley leaf extract also significantly inhibited the secretion of inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$), and interleukin-6 (IL-6). Moreover, phosphorylation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and nuclear translocation of nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$) were strongly suppressed by barley leaf extract in LPS-stimulated cells. In hairless mice, barley extract significantly decreased the pathological phenotypes of contact dermatitis, such as erythema, edema, and scabs. These results indicate that barley leaf extract has an anti-inflammatory effect and therefore a possible role in the treatment of inflammatory diseases or in functional cosmetics.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.35
no.9
/
pp.1139-1145
/
2006
In this study, antioxidant activities of enzymatic and methanolic extracts from E. cava stem and leave were evaluated by measuring the scavenging activities on 1,1 diphenyl 2 picrylhydrazyl (DPPH), hydroxyl radical, hydrogen peroxide and the inhibitory effects on DNA damage induced by oxidative stress of cells. Enzymatic extracts were prepared by enzymatic hydrolysis of both stem and leave using food grade five different carbohydrases (Viscozyme, Celluclast, AMG, Termamyl, Ultraflo) and five proteases (Protamex, Kojizyme, Neutrase, Flavourzyme, Alcalase). The enzymatic extracts were lower than methanolic extracts in polyphenol contents, but higher in extraction yield by approximately 30%. The enzymatic extracts were superior to methanolic extracts in DPPH and H2O2 scavenging activities and DNA damage protective effect. There were no significant antioxidant activity difference between stem and leave, but the extracts of leave were relatively better than those of stem. In this study it is suggested that E. cava stem as well as its leave would be a good raw materials for antioxidants compound extraction and enzymatic hydrolysis would be a good strategy to prepare antioxidant extracts from seaweeds.
Ji, Seon Yeong;Kim, Min Yeong;Hwangbo, Hyun;Lee, Hyesook;Hong, Su Hyun;Cha, Hee-Jae;Kim, Heui-Soo;Kim, Suhkmann;Choi, Yung Hyun
Journal of Life Science
/
v.31
no.9
/
pp.818-826
/
2021
5-Aminolevulinic acid phosphate (5-ALA-p) is a substance obtained by eluting 5-ALA (a natural delta amino acid) with aqueous ammonia, adding phosphoric acid to the eluate, and then adding acetone to confer properties suitable for use in photodynamic therapy applications. However, its pharmacological efficacy, including potential mechanisms of antioxidant and anti-inflammatory reactions, remains unclear. This study aimed to investigate the effects of 5-ALA-p on oxidative and inflammatory stresses in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 cells. Our data showed that 5-ALA-p significantly inhibited excessive phagocytic activity via LPS and attenuated oxidative stress in LPS-treated RAW 264.7 cells. Furthermore, 5-ALA-p improved mitochondrial biogenesis reduced by LPS, suggesting that 5-ALA-p restores mitochondrial damage caused by LPS. Additionally, 5-ALA-p significantly suppressed the release of nitric oxide (NO) and pro-inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin (IL)-1β, and IL-6, which are associated with the inhibition of inducible NO synthase and respective cytokine expression. Furthermore, 5-ALA-p reduced the nuclear translocation of nuclear factor-kappa B (NF-κB) and inhibited phosphorylation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), indicating that the anti-inflammatory effect of 5-ALA-p is mediated through the suppression of NF-κB and MAPK signaling pathways. Based on these results, 5-ALA-p may serve as a potential candidate to reduce inflammation and oxidative stress.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.