A female Russian rat snake, Elaphe schrenckii, was presented for loss of movement. Physical examination showed the swelling in the area of heart. Radiographic examination revealed cardiomegaly, pericardial effusion, and a soft opacity in the area of swelling. Although pericardiocentesis to remove fluid out from the heart as well as vigorous treatments were given to the Russian rat snake, it died during treatments. Postmortem examination confirmed pericardial effusion of pale yellow, translucent fluid with mild dilation of the right atrium and ventricle. Formalin -fixed paraffin embedded tissue sections were stained with routine H&E and the classical von Kossa's method for histopathological demonstration. Histopathological examination revealed multifocal calcification in myocardium and consists of the displacement of muscular fiber by limy deposits. Congestive heart failure was suspicious for the snake when it was alive. In wild reptiles, muscle degeneration has been reported with nutrition disorders but the present case is the first report of myocardial degeneration in a Russian rat snake and contributes to the rare reports of cardiac disease in snakes.
Introduction: A metastatic calcification is known for taking in bone scintigram medicine at metastatic calcification lesion due to abnormal distribution of the calcium and phosphorus. The one paper reports that a metastatic calcification occurs mainly at lung, stomach, kidney and myocardium. Index: The patient is seventy four years old man who is afflicted with clonic kidney disease, hypercalcemia, hypertension. Because of an ability of the multiple myeloma, we take a bone scan after intravenous injection $^{99m}Tc$-DPD 25 mCi in three hours. We found out homogeneous $^{99m}Tc$-DPD uptake at both lung and myocardium. Conclusions: Nothing unusual was found in other bone scan. We obtains a purity beyond 95 percent at $^{99m}Tc$-DPD vial. In spite of no evidence about a myocardial infarction, the patient has a $^{99m}Tc$-DPD uptake at both lung and myocardium.
A uremic patient on hemodialysis, who had concurrent cardiomyopathy showed intense myocardial uptake of $^{99m}Tc$-methylene diphosphonate (MDP). The presumed cause of uptake in the myocardium is metastatic calcification due to hypercalcemia secondary to the renal failure. However, supplementary mechanism caused by cardiomyopathy should be considered. We describe a case with bone tracer uptake in the myocardium in the absence of infarction in a patient with chronic renal failure.
급성 관상동맥 증후군은 관상동맥 경화반의 갑작스러운 파열과 관련된 3가지 유형의 관상동맥 질환을 의미하며 임상적으로는 ST 분절 상승 심근경색에서 비 ST 분절 상승 심근경색 또는 불안정성 협심증 등으로 표현된다. 심장 CT의 기술 발전을 통해 심장 CT는 관상동맥 내 죽상동맥경화반의 정량화 및 특성을 평가할 수 있게 되었으며, 현재까지 낮은 감쇠의 경화반, 냅킨 반지 표시, 양성 리모델링, 점상 석회화 및 증가된 혈관 주변 지방 감쇠가 심장 CT에서 경화반 파열을 의미하는 것으로 알려져 있다. 따라서 심장 CT는 관상동맥의 혈관협착정도를 진단하는 것을 넘어 급성 관상동맥 증후군을 진단하는데도 많은 기여를 하고 있다.
To evaluate risks, complications and mortality of reoperations on heart valve prosthesis, we reviewed clinical records of 53 patients who underwent reoperation because of prosthetic valve failure[PVF], from Jan 1959 through Jun. 1991. They had undergone 48 mitral, 10 aortic valve rereplacement Primary tissue failure was the main cause of reoperation : it occurred in 51 valves at a mean postoperative interval of 58 months. Calcification and collagen disruption of prosthesis were main causes of primary tissue failure in macro and micropathology, In 3 failing mechanical prostheses, paravalvular leak was in 2 cases, another one case had the thrombi at the hinge portion. If conditions such as emergency operation with or without endocarditis, thromboembolism and advanced NYHA functional class are prevented, we think that reoperative valve replacement has similar morbidity and mortality to initial valve replacement surgery. But our sturdy represents higher mortality [22.6%] because of late surgical intervention failing the prevention of conditions leading to myocardial damage. In conclusion if the tearing, calcification, and a new murmur were detected the early reoperation should be considered to increase late survival.
8-10 week old ICR mice were infected intracerebrally and intraperitoneally with different encephalomyocarditis virus(K$_3$, $K_{11}$, ATT-VR 129) to observe histopathological and immunohistochemical change. Results obtained throuh the experiments were summarized as follows : 1. No differences in clinical signs by the virus strains and the inoculation routes were found. Mice infected with EMCV showed clinical signs after 3 days of inoculation. Main clinical signs were tremors, convulsions, circling movement, and uni or bilateral hindleg paralysis followed by death on the 3-8 days. In general, most of the infected animals died or recovered closely on the 8th day of postinoculation. 2. At necropsy, petechial and ecchymotic hemorrhages in lung were observed and no specific findings in other were observed. 3. In histopathological observation, neuroal cell degeneration perivascular mononucear cell in-filtration gliosis were appeared in central nervous system. Myocarditis with myocardial degeneration and necrosis, calcification were observed along with acinar cell necrosis of exocrine glands in pancreas, severe glomerulonephritis in kidney. Also, focal necrosis of hepatocytes and interstitial pneymonia hyperemia, hemorrhages in lungs were observed. 4. By immunohistochemical staining using ABCIT method, the positive cells were recognized in intracytoplasm of acinar cell in pancreas and intracytoplasm of neuronal cells in cerebrum.
Pathological studies by light and electron microscope were carried out on the twenty piglets naturally affected by encephalomyocarditis virus infection. Gross findings included pale or yellow, small necrotic foci on myocardium, together with pulmonary edema and liver congestion in some cases. On light microscopy, nonsuppurative interstitial endocarcitis, epicarditis and myocarditis, myocardial infarction, and dystrophic calcification or fibtosis were observed in heart. Perivascular cuffings, gliosis and nonsuppurative meningitis were appeared in brain. Focal or diffuse necrosis with mononuclear cell infiltration in lacrimal gland and multifocal necrosis in liver were observed in some cases. Congestion and edema of lung, hyperemia, hemorrhage and deletion of lymphocytes of lymph nodes and spleen were recognized. On electron microscopy, severe swelling and vacuolization of mitochondria and sarcoplasmic reticulum, large intracellular vacuolation and edema, separation and fragmentation of myofibrils were observed. Virus particles were seen in the sarcoplasm of degenerated cardiac muscle cell.
In the 10 years from 1958 through 1968, 23 patients have undergone 24 times of operation for constrictive pericarditis at this department. Follow-up data were available for periods varying several months to almost 10 years from examination at this department or follow-up letters. There were 21 males and 2 females in this series. Range of the age varied from 2 years to 53 years. Seven cases were below 15 years of age. There were two hospital death, one expired two weeks and another four weeks after the pericardiectomy. In both of them, myocardial damage by disease process seemed to be major contributing factors. Clinical and histological study showed tuberculous origin in 12 cases, non-specific chronic infiammatory changes in 8 cases and in 3 cases previous pyogenic pericardial infection by staphylococcus preceded to the constriction. In 11 cases bone tissue was noted microscopically in the pericardium: Sixteen patients[70 %]had pleural effusions, five cases had bilateral, 6 right, and 5 left. Calcification was seen along cardiac border in 9 cases. In 15 catheterized patients, 6 showed pressure gradients between vena cava and right atrium, ranging from 6 mmHg to 10 mmHg. One case was reoperated 3 months after the original operation resulting in marked improvement. In this reoperated case the original pericardiectomy seemed to be incomplete. In 21 cases. excluding 2 hospital death, symptoms and physical findings improved markedly in every patient
Encephalomyocarditis virus infection in pigs, characterized by severe reproductive failure in sows and sudden death in less than 7 day-old-piglets, a period of several months from October to December of 1989, in Korea was occurred. The most outstanding gross lesions at necropsy were found in the heart which were consisted of pale, yellow brown necrotic foci of varying size in myocardium. In some cases, pulmonary edema and liver congestion were observed. Histopathology of the heart revealed the interstitial myocarditis, endocarditis and epicarditis with lymphocytic, plasmacytic and macrophage cell infiltration and, in some cases, calcification of the necrotic myocardial muscle fibers. In some cases of brain, the perivascular cuffing and glial nodules were observed. In the liver and the lacrimal gland varying degrees of multifocal necrosis were seen. The virus was isolated from the heart and the brain in a stillborn piglet and a mummified fetus. This outbreak represents the first case of encephalomyocarditis virus infection of pigs in Korea.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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