신경섬유의 수초화의 초기단계에 있어서 마이엘린의 형성에 중요한 역할을 한다고 알려져 있는 마이엘린연합 당단백질(MAG)이 정상적으로 노화된 흰쥐의 대뇌에서도 발현되는지를 알아보고자 하였다. 성숙흰쥐의 대뇌피질에서 MAG가 높은 농도로 발현되었으나 노화흰쥐의 대뇌피질에서는 유의하게 감소하였다. 대뇌에서 MAG면역양성반응 세포는 두 성숙흰쥐의 대뇌피질에서 주로 돌기를 가진 큰 세포였으며 노화흰쥐의 경우에는 주로 세포질과 돌기가 거의 없는 작고 둥근 세포였다. 성숙흰쥐의 백색질내 신경로에서 MAG면역양성 반응 세포는 많이 관찰되었으나 노화흰쥐에서는 거의 관찰되지 않았다. MAG면역반응은 galatocerebroside의 면역반응과 일치하였다. 이상의 결과로부터 노화에 의한 MAG 발현의 변화는 노화시에 나타나는 희소돌기아교세포와 마이엘린 퇴행성 변화와 관계가 있을 뿐만이 아니라 MAG는 노화시에 희소돌기아교세포의 기능 연구를 위한 적절한 marker로서 사용될 수 있음을 의미하며 앞으로 이에 대한 자세한 연구가 필요할 것으로 사료된다.
정상적인 노화과정에 있어서 마이엘린연합당단백질(MAG)의 기능을 알아보고자 Sprague-Dawley 계통 흰쥐의 대뇌피질에서 MAG 면역양성반응세포(희소돌기아교세포)에 대한 형태계측학적 및 미세구조적인 분석을 시행하였다. 노화된 흰쥐의 대뇌피질(IV-VI)에서 MAG면역양성반응세포의 밀도는 정상 흰쥐에 비하여 유의하게 감소하였다. 그러나 medium과 dark 형의 희소돌기아교세포의 비율은 증가하였다. 노화된 흰쥐의 대뇌피질에서 MAG면역음성반응세포의 핵의 평균면적은 MAG면역양성반응세포의 핵의 평균면적보다 유의하게 감소하였다. MAG의 면역반응물은 노화된 흰쥐의 대뇌피질의 medium-dark형의 희소돌기아교세포의 세포질과 돌기에서 뚜렷이 감소하였고 dark형의 희소돌기아교세포에서는 거의 관찰되지 않았다. 이러한 결과는 노화에 의한 희소돌기아교세포와 마이엘린의 변성은 MAG의 감소와 관계가 있을 것으로 생각되며, 희소돌기아교세포와 마엘린 계통에서 MAG의 기능을 연구하는 기초자료로서 유용할 것으로 사료된다.
홍역이환개의 중추신경계에서 발생한 수초탈락을 수반하는 뇌척수염을 병리조직학적으로 관찰하고 조직반응과 수축탈락의 과정을 알아보기 위하여 중추신경계 조직을 파라핀 포매, 절편을 만들고 병소가 빈발하는 소뇌와 시신경로는 수초의 주요 구성단백인 MBP와 MAG 그리고 별아교세포의 Marker인 GFAP의 항혈청을 반응시켜 면역세포학적으로 관찰하였다. 조직학적으로는 대뇌에서 신경세포의 일부괴사, 신경아교세포의 결절형성, 소뇌에서는 4뇌실에 인접하여 백질부에서 수초의 공포변성, 수초탈락과 염증세포의 침윤이 현저하였고 피질부의 과립층에 인접한 부위와 시신경로에서도 수초탈락이 인정되었다. MBP와 MAG를 면역반응시킨 결과 수초의 공포화와 수초탈락이 현저한 부위에서는 MBP와 MAG가 동시에 소실되었고 부위에 따라서는 MBP또는 MAG가 먼저 소실되기도 하였다. 동시에 별아교세포의 반응은 수초탈락 초기에는 GFAP양성의 섬유와 세포가 크게 증가한 반면 수초탈락이 심하게 진행된 부위에서는 오히려 소실되는 경향이었다. 따라서 홍역이환 개에서 발생되는 수초탈락은 일차적으로 수초가 공격을 받아 파괴됨을 알 수 있었고 동시에 부위에 따라 다른 소견을 요인별로 비교하였다.
Why does the CNS not regenerate after injury? The failure of axonal regeneration in the CNS after injury is not due to an inherent inability of these neurons to regrowth axon. Recently, an inhibitory substrate effect of CNS has been discovered which could be directly invoked in the lack of regeneration. The failure of axon regrowth in the CNS is crucially influenced by the presence of neurtie growth inhibitor NI35/250 and possibly also by molecules such as myelin associated glycoprotein(MAG) and chondroitin sulphate proteoglycans(CSPGs). The application of the monoclonal antibody IN-1, which efficinetly neutralizes the N135/250 inhibitory molecules. This new finding has a strong impact on the development of, a new neuroscienctific research directed to stimulate axonal regeneration. In this review summarize the current knowledge on the factors and molecules involved in the regeneration failure.
This study purposed to examine the effect of low power laser on pain response and axonal regeneration. In order to prepare peripheral nerve injury models, we crushed the sciatic nerve of Sprague-Dawley rats and treated them with low power laser for 21 days. The rats were divided into 4 groups: normal group(n=10); control group(n=10) without any treatment after the induction of sciatic nerve crush injury; experimental group I(n=10) treated with low power laser(0.21$mJ/mm^2$) after the induction of sciatic nerve crush injury; and experimental group II(n=10) treated with low power laser(5.25$mJ/mm^2$) after the induction of sciatic nerve crush injury. We measured spontaneous pain behavior(paw withdrawal latency test) and mechanical allodynia(von Frey filament test) for evaluating pain behavioral response, and measured the sciatic function index for evaluating the functional recovery of peripheral nerve before the induction of sciatic nerve crush injury and on day 1, 7, 14 and 21 after the induction. After the experiment was completed, changes in the H & E stain and toluidine blue stain were examined histopathologically, and changes in MAG(myelin associated glycoprotein) and c-fos were examined immunohistologically. According to the results of this study, when low power laser was applied to rat models with sciatic nerve crush injury for 21 days and the results were examined through pain behavior evaluation and neurobehavioral, histopathological and immunohistological analyses, low power laser was found to affect pain response and axonal regeneration in both experimental group I and experimental group II. Moreover, the effect on pain response and axonal regeneration was more positive in experimental group I to which output 0.21$mJ/mm^2$ was applied than in experimental group II to which 5.25$mJ/mm^2$ was applied.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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