An impaired smooth muscle cell (SMC) relaxation of coronary artery by alteration of $K^+$ channels would be the most potential explanation for reduced coronary reserve in left ventricular hypertrophy (LVH), however, this possibility has not been investigated. We performed morphometrical analysis of the coronary artery under electron microscopy and measured $Ca^{2+}-activated\;K\;(K_{Ca})$ currents and delayed rectifier K $(K_{dr})$ currents by whole-cell and inside-out patch-clamp technique in single coronary arterial SMCs from rabbits subjected to isoprenaline-induced cardiac hypertrophy. Coronary arterial SMCs underwent significant changes in ultrastructure. The unitary current amplitude and the open-state probability of $K_{Ca}$ channel were significantly reduced in hypertrophy without open-time and closed-time kinetic. The concentration-response curve of $K_{Ca}$ channel to $Ca^{2+}$ is shifted to the right in hypertrophy. The reduction in the mean single channel current and increase in the open channel noise of $K_{Ca}$ channel by TEA were more sensitive in hypertrophy. $K_{dr}$ current density is significantly reduced in hypertrophy without activation and inactivation kinetics. The sensitivity of $K_{dr}$ current on 4-AP is significantly increased in hypertrophy. This is the first study to report evidence for alterations of $K_{Ca}$ channels and $K_{dr}$ channels in coronary SMCs with LVH. The findings may provide some insight into mechanism of the reduced coronary reserve in LVH.
Asthma is characterized by a chronic inflammatory disorder of the airways that leads to tissue injury and subsequent structural changes collectively called airway remodelling. Characteristic changes of airway remodelling in asthma include goblet cell hyperplasia, deposition of collagens in the basement membrane, increased number and size of microvessels, hypertrophy and hyperplasia of airway smooth muscle, and hypertrophy of submucosal glands. Apart from inflammatory cells, such as eosinophils, activated T cells, mast cells and macrophages, structural tissue cells such as epithelial cells, fibroblasts and smooth muscle cells can also play an important effector role through the release of a variety of mediators, cytokines, chemokines, and growth factors. Through a variety of inflammatory mediators, epithelial and mesenchymal cells cause persistence of the inflammatory infiltrate and induce airway structural remodelling. The end result of chronic airway inflammation and remodelling is an increased thickness of the airway wall, leading to a increased the bronchial hyperresponsiveness and fixed declined lung function.
International Journal of Internet, Broadcasting and Communication
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v.16
no.1
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pp.148-155
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2024
We are designed was to find an efficient warm-up method for resistance training for muscle hypertrophy, and 10 males with at least 3 years of resistance training experience were selected as subjects. The 75% 1RM was measured directly based on the pre-measured bench press 1RM. After that, the main experiment of 75% 1RM bench press according to the three warm-up methods was conducted one week apart, and all experiments were randomized and cross-over. Performance according to the warm-up method (3) was measured by total exercise volume, and physiological changes were determined by myocardial workload. All post-measurement data were analyzed using SPSS.22.0 and analyzed using repeated measures one-way ANOVA and contrast comparisons were made using the deviation method. The results showed that the method of gradually increasing the number of repetitions by performing the same intensity as the intensity of the main exercise in the form of muscle hypertrophy, but at submaximal repetitions, showed the highest performance.
Androgens act in almost all tissues throughout the lifetime and have important roles in skeletal muscles. The levels of androgens increase during puberty and remain sustained at high levels in adulthood. Because androgens have an anabolic effect on skeletal muscles and muscle stem cells, these increased levels of androgens after puberty should lead to spontaneous muscle hypertrophy and hyperplasia in adulthood. However, the maintenance of muscle volume, myonuclei number per myofiber, and quiescent state of satellite cells in adulthood despite the high levels of androgens produces paradoxical outcomes. Our recent study revealed that the physiological increase of androgens at puberty initiates the transition of muscle stem cells from proliferation to quiescence by the androgen-Mindbomb1-Notch signaling axis. This newly discovered androgen action on skeletal muscles underscores the physiological importance of androgens on muscle homeostasis throughout life. This review will provide an overview of the new androgen action on skeletal muscles and discuss the paradoxical effects of androgens suggested in previous studies.
The syndrome of anomalous muscle bundle dividing the right ventricle into two pressure chambers has been described by many authors. The malformation should not be confused with tetralogy of Fallot itself because the obstructive hypertrophic bands are usually proximal to the right ventricular infundibulum. One case [11 years old male] of double chambered right ventricle due to aberrant muscle bundle with intact ventricular septum is presented. The pressure gradient was 68 mmHg between inflow and outflow tracts of right ventricle on cardiac catheterization. On opening the right ventricle, there noted stenosis of outflow tract by infundibular membrane, hypertrophied anomalous muscle bundle, thickened moderator band & hypertrophied anterior papillary muscle. Open heart surgery was carried out with the aid of extracorporeal support, Anomalous muscle bundle [1.0 cm x 4.0 cm] and infundibular membrane were resected safely. The hypertrophied moderator band was cut at mid-portion and anterior papillary muscle was split vertically. The postoperative course was uneventful and discharged in good condition 2 weeks later.
This investigation was undertaken to clarify the in vitro effect of the various stimulations, such as exercise(E), insulin(I), direct electrical stimulation(EST) and the combinations of the above, on the glucose incorporation into glycogen molecules (glycogen synthesis) of the normal slow(soleus) and fast twitch(plantaris) muscles, and the different responses of slow and fast twitch muscles to persistent overloads causing compensatory muscle hypertrophy. In resting state, slow twitch muscle has greater capacity for glycogen synthesis than fast twitch muscle, and responses of different muscle to various stimuli were differ as follows : In slow twitch muscle, the glycogen synthesis was increased by insulin, and electrical stimulation but not increased by exercise ; exercise increased insulin sensitivity and the effect of electrical stimulation. Whereas the glycogen synthesis in fast twitch muscle was increased only by the stimuli combined with E and EST, and E, I, and EST. As the result of removal of synergistic muscle, both muscles were hypertropied, and the degree of hypertrophy in response to persistent overload was higher in fast twitch muscle(182%) than slow twitch muscle(151%). In hypertrophied muscles, glycogen synthesis of soleus in any groups was lower than that of the control, but similar in plantaris. In conclusions, there were marked heterogeneity in defferent muscle fiber in the effects of exercise and insulin addition and electrical stimulation on muscle glycogen synthesis, and fast twitch muscle may be adapted more easily to that kind of persistent overload than slow twitch muscle.
HyoEun, Lee;YoungSook, Kim;JinHyeon, Jang;WonJoo, Chun;GaYoung, Choi;Bambang, Hanggono;SuMi, Kim
Journal of fish pathology
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v.35
no.2
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pp.167-176
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2022
We injected infectious myonecrosis virus (IMNV) to pacific whiteleg shrimp, Litopenaeus vannamei, and observed closely with using light microscope and transmission electron microscope (TEM) for 4-8 days post infection (dpi). As clinical signs, abdominal bodies had mild opaque muscles at 5 dpi. And the mortality was shown at 6 dpi. At 8 dpi, most injected shrimps had severe opaque muscles and humped back that cause of movement disorder. As results of histopathological examinations, local parts of abdominal body muscle had muscle fiber hyalinization, muscle fiber atrophy, rounded muscle fibers, myofibrillar hypertrophy in size, a decrease in number of myofibrils and phagocytosis from the sarcolemmas by multiple hemocytes at 4 dpi. Especially, myofibrillar hypertrophy appeared at the whole or random part of single muscle fiber not in specific locations like the center or edge of muscle fiber. At 6-7 dpi, multiple muscle necrosis, muscle fiber segmentation, myofibril lysis ap- peared and a few hemocytes were infiltrated at lesions. At 8 dpi, extensive muscle necrosis, multiple myofibril lysis and muscle fiber atrophy were shown, and very few hemocytes were infiltrated. In early stage of infection, local viral myositis with zenker's degeneration were shown. These lesions appeared multiply after the early stage. In late stage of infection, extensive coagulative muscle necrosis appeared with few of inflammatory response such as hemocytes infiltration. The lack of hemocytes infiltration response at the late stage might be disadvantage for Litopenaeus vannamei to defense against IMNV and to recover, because hematocytes (granulocyte, semi-granulocyte) eliminate pathogen and damaged tissues from infection sites and help recover. As results of the TEM observation, IMNVs that had nonenveloped icosahedral capsid which was 30-40 nm diameter were in myofibril and beside tubules of sarcoplasmic reticulum and moved to the certain direction. The micro-tears and micro-trau- mas in myofibrils caused muscle fiber necrosis. And semi-granulocytes engulfed IMNVs to eliminate virus.
Background: Skeletal muscles play a key role in physical activity and energy metabolism. The loss of skeletal muscle mass can cause problems related to metabolism and physical activity. Studies are being conducted to prevent such diseases by increasing the mass and regeneration capacity of muscles. Ginsenoside Rg5 has been reported to exhibit a broad range of pharmacological activities. However, studies on the effects of Rg5 on muscle differentiation and growth are scarce. Methods: To investigate the effects of Rg5 on myogenesis, C2C12 myoblasts were induced to differentiate with Rg5, followed by immunoblotting, immunostaining, and qRT-PCR for myogenic markers and promyogenic signaling (p38MAPK). Immunoprecipitation confirmed that Rg5 increased the interaction between MyoD and E2A via p38MAPK. To investigate the effects of Rg5 on prevention of muscle mass loss, C2C12 myotubes were treated with dexamethasone to induce muscle atrophy. Immunoblotting, immunostaining, and qRT-PCR were performed for myogenic markers, Akt/mTOR signaling for protein synthesis, and atrophy-related genes (Atrogin-1 and MuRF1). Results: Rg5 promoted C2C12 myoblast differentiation through phosphorylation of p38MAPK and MyoD/E2A heterodimerization. Furthermore, Rg5 stimulated C2C12 myotube hypertrophy via phosphorylation of Akt/mTOR. Phosphorylation of Akt induces FoxO3a phosphorylation, which reduces the expression of Atrogin-1 and MuRF1. Conclusion: This study provides an understanding of how Rg5 promotes myogenesis and hypertrophy and prevents dexamethasone-induced muscle atrophy. The study is the first, to the best of our knowledge, to show that Rg5 promotes muscle regeneration and to suggest that Rg5 can be used for therapeutic intervention of muscle weakness and atrophy, including cancer cachexia.
Sarcopenia is the degenerative loss of muscle mass and function with aging. Recently sarcopenia was recognized as a clinical disease by the International Classification of Disease, 10th revision, Clinical Modification. An imbalance between protein synthesis and degradation causes a gradual loss of muscle mass, resulting in a decline of muscle function as a progress of sarcopenia. Many mechanisms involved in the onset of sarcopenia include age-related factors as well as activity-, disease-, and nutrition-related factors. The stage of sarcopenia reflecting the severity of conditions assists clinical management of sarcopenia. It is important that systemic descriptions of the disease conditions include age, sex, and other environmental risk factors as well as levels of physical function. To develop a new therapeutic intervention needed is the detailed understanding of molecular and cellular mechanisms by which apoptosis, autophagy, atrophy, and hypertrophy occur in the muscle stem cells, myotubes, and/or neuromuscular junction. The new strategy to managing sarcopenia will be signal-modulating small molecules, natural compounds, repurposing of old drugs, and muscle-specific microRNAs.
International journal of advanced smart convergence
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v.12
no.2
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pp.167-172
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2023
In this study, the absolute and relative strength of six upper extremity resistance exercises were measured by classifying resistance exercise experts and non-experts. As a result, the skilled group showed higher absolute and relative muscle strength than the unskilled group in the 6 upper extremity resistance exercises. These results are judged to be the hypertrophy of fast-twith muscles, the mobilization of motor units, and the increase in the speed of nerve conduction while the skilled person consistently performs resistance exercise. Experts use intermuscular coordination efficiently to stably perform the load according to the movement and exercise intensity performed during exercise, whereas the inexperienced person uses relatively large muscle groups rather than efficiently using intermuscular coordination. It is considered that exercise motion and load were performed by mobilizing. In addition, as a result of comparing the absolute and relative muscle strength between the 6 types of upper limb resistance exercises, there was a difference between the 6 types of upper limb resistance exercises in the two groups. It can be judged that greater muscle strength and endurance were created through liver coordination.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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