The purpose of this study was to investigate the effect of protein and dietary fiber levels on the activities of ehanol metabilizing enzymes of the brain in acute and chronic ethanol-treated rats. Male Sprague-Dwley rats were fed on diets containing two levels of protein(7%, 20%)) with two levels of fiber(5%, 105) for 5 weeks. Rats were orally administered 40% (v/v) ethanol(5g/body weight) 90 min before decapitation in the acute ethanol-treated groups and 25% (v/v) ethanol (5g/kg body weight) once a day for 5 weeks in the chronic ethnol-treated groups. Cytosilic alcohol dehydrogenase (ADH) activities were higher than those of mitochondrial ADH. The ADH activities were increased by 20% protein and %% fiber levels in the diet in two fractions , but were decreased by chronic ethanol treatment. Mitochondrial aldehyde dehydrogenase (ALDH) activities did not change by ethanol treatment but were increased by the 20% protein level. However, cytosilic ALDH activities were decreased by chronic ethanol treatment at the 5% fiber level and did not change with protein levels. Both ALDH activities were higher in the 10% fiber groups than the 5% fiber groups. Cytochrome P-450 contents were significantly increased in the chronic ethanol-treated groups but xanthine oxidase (XO) activities did not change. P-450 contents and XO activities were significantly decreased in both the low protein and fiber groups.
Lee, Seung Eun;Koo, Young Do;Lee, Ji Seon;Kwak, Soo Heon;Jung, Hye Seung;Cho, Young Min;Park, Young Joo;Chung, Sung Soo;Park, Kyong Soo
Molecules and Cells
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제38권4호
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pp.356-361
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2015
Mitochondrial dysfunction is associated with insulin resistance and diabetes. We previously showed that retinoid X receptor ${\alpha}$ ($RXR{\alpha}$) played an important role in transcriptional regulation of oxidative phosphorylation (OXPHOS) genes in cells with mitochondrial dysfunction caused by mitochondrial DNA mutation. In this study, we investigated whether mitochondrial dysfunction induced by incubation with OXPHOS inhibitors affects insulin receptor substrate 1 (IRS1) mRNA and protein levels and whether $RXR{\alpha}$ activation or overexpression can restore IRS1 expression. Both IRS1 and $RXR{\alpha}$ protein levels were significantly reduced when C2C12 myotubes were treated with the OXPHOS complex inhibitors, rotenone and antimycin A. The addition of $RXR{\alpha}$ agonists, 9-cis retinoic acid (9cRA) and LG1506, increased IRS1 transcription and protein levels and restored mitochondrial function, which ultimately improved insulin signaling. $RXR{\alpha}$ overexpression also increased IRS1 transcription and mitochondrial function. Because $RXR{\alpha}$ overexpression, knock-down, or activation by LG1506 regulated IRS1 transcription mostly independently of mitochondrial function, it is likely that $RXR{\alpha}$ directly regulates IRS1 transcription. Consistent with the hypothesis, we showed that $RXR{\alpha}$ bound to the IRS1 promoter as a heterodimer with peroxisome proliferator-activated receptor ${\delta}$ ($PPAR{\delta}$). These results suggest that $RXR{\alpha}$ overexpression or activation alleviates insulin resistance by increasing IRS1 expression.
Sequences of the complete protein-coding portions of the mitochondrial (mt) genome were analysed for 6 species of cestodes (including hydatid tapeworms and the pork tapeworm) and 5 species of trematodes (blood flukes and liver- and lung-flukes). A near-complete sequence was also available for an additional trematode (the blood fluke Schistosoma malayensis). All of these parasites belong to a large flatworm taxon named the Neodermata. Considerable variation was found in the base composition of the protein-coding genes among these neodermatans. This variation was reflected in statistically-significant differences in numbers of each inferred amino acid between many pairs of species. Both convergence and divergence in nucleotide, and hence amino acid, composition was noted among groups within the Neodermata. Considerable variation in skew (unequal representation of complementary bases on the same strand) was found among the species studied. A pattern is thus emerging of diversity in the mt genome in neodermatans that may cast light on evolution of mt genomes generally.
The 2 species of the genus Anoplocephala (Anoplocephalidae), A. perfoliata and A. magna, are among the most important equine cestode parasites. However, there is little information about their differences at the molecular level. The present study revealed that the mitochondrial (mt) genome of A. magna was 13,759 bp in size and 700 bp shorter than that of A. perfoliata. The 2 species includes 2 rRNA, 22 tRNA, and 12 protein-coding genes each. The size of each of the 36 genes was the same as that of A. perfoliata, except for cox1, rrnL, trnC, trnS2(UCN), trnG, trnH, trnQ, and trnP. In the full mitochondrial genome, the sequence similarity was 87.1%. The divergence in the nucleotide and amino acid sequences of individual protein-coding genes ranged from 11.1% to 16% and 6.8% to 16.4%, respectively. The 2 non-coding regions of the mt genome of A. magna were 199 bp and 271 bp in length, while the equivalent regions in A. perfoliata were 875 bp and 276 bp, respectively. The results of this study support the proposal that A. magna and A. perfoliata are separate species, consistent with previous morphological analyses.
Promising evidence suggests that amyloid beta peptide ($A{\beta}$), a key mediator in age-dependent neuronal and cerebrovascular degeneration, activates death signalling processes leading to neuronal as well as non-neuronal cell death in the central nervous system. A major cellular event in $A{\beta}$-induced apoptosis of non-neuronal cells, including cerebral endothelial cells, astrocytes and oligodendrocytes, is mitochondrial dysfunction. The apoptosis signalling cascade upstream of mitochondria entails $A{\beta}$ activation of neutral sphingomyelinase, resulting in the release of ceramide from membrane sphingomyelin. Ceramide then activates protein phosphatase 2A (PP2A), a member in the ceramide-activated protein phosphatase (CAPP) family. PP2A dephosphorylation of Akt and FKHRL1 plays a pivotal role in $A{\beta}$-induced Bad translocation to mitochondria and transactivation of Bim. Bad and Bim are pro-apoptotic proteins that cause mitochondrial dysfunction characterized by excessive ROS formation, mitochondrial DNA (mtDNA) damage, and release of mitochondrial apoptotic proteins including cytochrome c, apoptosis inducing factor (AIF), endonuclease G and Smac. The cellular events activated by $A{\beta}$ to induce death of non-neuronal cells are complex. Understanding these apoptosis signalling processes will aid in the development of more effective strategies to slow down age-dependent cerebrovascular degeneration caused by progressive cerebrovascular $A{\beta}$ deposition.
The genus Neoarius, known as marine catfish, is a group of the family Ariidae, composed of 10 species found in Oceania. None of the species in this genus have their mitochondrial genome described, which is highly valuable in phylogenetic and molecular evolution studies. For the present work, eight species from the Neoarius genus were selected: Neoarius utarus, Neoarius midgleyi, Neoarius graeffei, Neoarius leptaspis, Neoarius berenyi, Neoarius paucus, Neoarius pectoralis, and Neoarius aff. graeffei. DNA sequences of the eight species were obtained through the NCBI Sequence Read Archive (SRA) database, and the mitochondrial genomes were assembled using the NOVOplasty tool on the Galaxy platform, subsequently annotated with the MitoAnnotator tool. We then utilized the protein-coding genes from the mitogenomes to estimate the phylogenetic relationships within the group, including seven additional mitogenomes available in the NCBI. In all species, the mitochondrial genomes presented 13 protein-coding genes, 2 rRNA genes, 22 tRNA genes, and 1 D-loop.
Mitochondria in Pleurotus ostreatus were isolated and purified by stepped sucrose density gradient centrifugation, to compare the effects of organic compound on the activities of mitochondrial ATPase in Basidiomycotina with those in mammalian cell. The effects of N, N'-dicycio-hexylcarbodiimide (DCCD), carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone (CCCP), sodium azide and aurovertin known as compounds to be related to electron transfer system in mitochondria were studied. A activity of mitochondrial ATPase was inhibited by 64%, 57% and 53% in the presence of 0.25 mM DCCD, 0.02 mM sodium azide and 1.5 $({\mu}g/mg\;of\;protein)$ aurovertin B, respectively. It was stimulated by 22% in the presence of 0.15 ${\mu}M$ CCCP.
Park, Jongsun;Kwon, Woochan;Hong, Seung-Beom;Han, Kap-Hoon
Mycobiology
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제48권6호
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pp.528-531
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2020
Scopulariopsis brevicaulis is a widely distributed soil fungus known as a common saprotroph of biodegradation. It is also an opportunistic human pathogen that can produce various secondary metabolites. Here, we report the first complete mitochondrial genome sequence of S. brevicaulis isolated from air in South Korea. Total length of the mitochondrial genome is 28,829 bp and encoded 42 genes (15 protein-coding genes, 2 rRNAs, and 25 tRNAs). Nucleotide sequence of coding region takes over 26.2%, and overall GC content is 27.6%. Phylogenetic trees present that S. brevicaulis is clustered with Lomentospora prolificans with presenting various mitochondrial genome length.
We report the complete mitochondrial genome sequence of endangered yellow-throated marten, Martes flavigula. The complete mitochondrial genome of M. flavigula is 16,555 bp in length. We identified 13 protein coding genes, 22 transfer RNA, two ribosomal RNA, and one control region. The mitogenome is A+T rich, with a composition of 31.3% A, 28.7% C, 13.0% G, and 27.0% T. According to phylogenetic analysis based on mitochondrial complete genomes, Martes flavigula in the subgenus Charronia was clearly distinct from the subgenus Martes. This phylogeny of the genus Martes supports the conventional systematic treatment. The genetic and taxonomic analysis in this study provides necessary information for the future studies of yellow-throated marten and the Mustelidae family.
Choi, Yoojeong;Do, Eunsoo;Hu, Guanggan;Caza, Melissa;Horianopoulos, Linda C.;Kronstad, James W.;Jung, Won Hee
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제30권8호
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pp.1142-1148
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2020
Mitochondria play a vital role in iron uptake and metabolism in pathogenic fungi, and also influence virulence and drug tolerance. However, the regulation of iron transport within the mitochondria of Cryptococcus neoformans, a causative agent of fungal meningoencephalitis in immunocompromised individuals, remains largely uncharacterized. In this study, we identified and functionally characterized Mrs3/4, a homolog of the Saccharomyces cerevisiae mitochondrial iron transporter, in C. neoformans var. grubii. A strain expressing an Mrs3/4-GFP fusion protein was generated, and the mitochondrial localization of the fusion protein was confirmed. Moreover, a mutant lacking the MRS3/4 gene was constructed; this mutant displayed significantly reduced mitochondrial iron and cellular heme accumulation. In addition, impaired mitochondrial iron-sulfur cluster metabolism and altered expression of genes required for iron uptake at the plasma membrane were observed in the mrs3/4 mutant, suggesting that Mrs3/4 is involved in iron import and metabolism in the mitochondria of C. neoformans. Using a murine model of cryptococcosis, we demonstrated that an mrs3/4 mutant is defective in survival and virulence. Taken together, our study suggests that Mrs3/4 is responsible for iron import in mitochondria and reveals a link between mitochondrial iron metabolism and the virulence of C. neoformans.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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