• 정보처리학회논문지B
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• 제18B권1호
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• pp.29-38
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• 2011

계획 문제 명세로부터 영역-독립적인 휴리스틱을 유도해내기 위해서는 주어진 계획문제에 대한 간략화와 간략화된 계획문제에 대한 해 도출 과정이 요구된다. 본 논문에서는 초기 상태의 불확실성과 비결정적 동작 효과를 모두 포함한 조건부 계획문제를 풀기 위한 새로운 융합 계획그래프와 이것을 이용한 GD 휴리스틱 계산법을 소개한다. 융합 계획그래프는 고전적 계획 문제 풀이를 위한 휴리스틱 계산에 이용되는 간략화된 계획그래프를 조건부 계획문제에 적용할 수 있도록 확장한 자료구조이다. 융합 계획그래프에서는 감지 동작과 비결정적 동작들을 포함한 조건부 계획 문제에 대한 휴리스틱을 얻기 위해, 전통적인 삭제 간략화외에도 감지 동작과 비결정적 동작들에 대한 효과-융합 간략화를 추가로 이용한다. 융합 계획 그래프의 전향 확장과 병행적으로 진행되는 GD 휴리스틱 계산에서는 목표조건들 간의 상호 의존성을 분석하여 전체 목표 집합에 대한 최소 도달비용을 추정할 때 불필요한 중복성을 배제한다. 따라서 GD 휴리스틱은 기존의 겹침 휴리스틱보다 더 적은 계산시간 을 요구하면서도, 최대 휴리스틱이나 합산 휴리스틱보다 더 높은 정보력을 가진다는 장점이 있다. 본 논문에서는 GD 휴리스틱의 정확성과 탐색 효율성을 확인하기 위한 실험적 분석에 대해 설명한다.

• 생명과학회지
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• 제18권4호
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• pp.461-466
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• 2008

Transforming growth $factor-{\beta}$ ($TGF-{\beta}$)에 의해 유도되는 세포사멸 과정은 정상 조직에서 손상 받은 조직이나 비정상 적인 조직을 제거하는데 중요한 역할을 담당한다. Gadd45b는 p38 kinase를 활성화시킴으로 $TGF-{\beta}$에 의해 유도되는 세포사멸 과정을 매개한다고 알려져 있다. 본 연구에서는 $TGF-{\beta}$에 의해 세포사멸이 일어나는 EpH4 세포에서 Gadd45b 유전자의 발현이 $TGF-{\beta}$에 의해 촉진됨을 보여주었다. 어떠한 기작으로 $TGF-{\beta}$에 의해 Gadd45b 유전자의 발현이 촉진되는지 알아보기 위해 Gadd45g 유전자의 5'-flanking region을 cloning하였으며, EpH4 세포에서 $TGF-{\beta}$에 의해 그 promoter activity가 증가함을 확인하였다. 여러 가지 deletion mutants를 제조하여 promoter activity를 조사한 결과 전사 개시점으로부터 220 bp upstream 부위 에 promoter activity에 필수적인 sequence가 존재함을 확인하였다. 또한 $TGF-{\beta}$에 의한 Gadd45b 유전자의 promoter activity에 Smad2, Smad3, 그리고 Smad4가 중요한 기능을 담당함도 확인하였다. 마지막으로 ras 유전자가 도입되어 $TGF-{\beta}$에 의한 세포사멸이 억제되어있는 EpRas 세포에서 $TGF-{\beta}$에 의한 Gadd45b 유전자의 발현을 확인한 결과 EpRas 세포에서 $TGF-{\beta}$에 의한 Gadd45b 유전자의 발현이 억제됨을 확인하였다. 이러한 결과는 Gadd45b 유전자가 EpH4 세포에서 $TGF-{\beta}$에 의한 세포사멸을 유도하는데 중요한 기능을 담당할 가능성이 높음을 의미하는 것이다.

• 대한치과마취과학회지
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• 제14권2호
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• pp.101-106
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• 2014

Background: Remifentanil, an ultra-short-acting mu-opioid receptor agonist, is unique from other opioids because of its esterase-based metabolism, minimal accumulation, and very rapid onset and offset of clinical action. Remifentanil can prevent the inflammatory response and can suppress inducible nitric oxide synthase expression in a septic mouse model. However, the effects of remifentanil on human keratinocyte and autophagy have yet to be fully elucidated during hypoxia-reoxygenation. Here we investigated whether remifentanil confers protective effect against hypoxia-reoxygenation in human keratinocyte and, if so, whether autophagy mediates this effect. Methods: The human keratinocytes were cultured under 1% oxygen tension. The cells were gassed with 94% $N_2$, and 5% $CO_2$ and incubated for 24 h at $37^{\circ}C$. To determine whether the administration of affects human keratinocytes hypoxia-reoxygenation injury, cells were then exposed to various concentrations of remifentanil (0.01, 0.1, 0.5 and 1 ng/ml) for 2 h. After remifentanil treatment, to simulate reoxygenation and recovery, the cells were reoxygenated for 12 h at $37^{\circ}C$. Control group did not receive remifentanil treatment. Normoxia group did not receive hypoxia and remifentanil treatment for 36 h. 3-MA group was treated 3-methyladenine (3-MA) for 1h before remifentanil treatment. Cell viability was measured using a quantitative colorimetric assay with MTT, showing the mitochondrial activity of living cells. Cells were stained with fluorescence and analyzed with Western blot analysis to find out any relations with activation of autophagy. Results: Prominent accumulation of autophagic specific staining MDC was observed around the nuclei in RPT group HaCaT cells. Similarly, AO staining, red fluorescent spots appeared in RPT group HaCaT cells, while the Normoxia, control and 3-MA groups showed mainly green cytoplasmic fluorescence. We here examined activation of autophagy related protein under H/R-induced cells by Western blotting analysis. Atg5, Beclin-1, LC3-II (microtubule-associated protein 1 light chain 3 form II) and p62 was elevated in RPT group cells. But they were decreased when autophagy was suppressed by 3-MA (Fig. 5). Conclusions: Although the findings of this study are limited to an in vitro interpretation, we suggest that remifentanil may have a beneficial effect in the recovery of wound from hypoxia-reoxygenation injury.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제52권11호
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• pp.1260-1266
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• 2009

목 적 : 특발성 신증후군은 소아의 가장 흔한 일차성 사구체 질환 중의 하나이다. 신증후군은 초기 경구 스테로이드 치료에 대한 반응에 따라서 임상적으로 스테로이드 반응성 신증후군과 스테로이드 저항성 신증후군으로 분류될 수 있다. 그러나 현재까지 신증후군에서 스테로이드의 정확한 작용 기전은 알려져 있지 않다. 신증후군 환자를 대상으로 여러 가지 유전자 다형성을 분석함으로써 스테로이드 치료에 대한 반응의 차이를 설명하려는 여러 시도들이 있어왔다. 방 법 : 본 연구에서는 190명의 신증후군 환자를 대상으로 NR3C1 유전자 다형성(ER22/23EK, N363S, BclI)을 확인하여 유전형과 임상-병리 양상의 연관성에 대해서 분석하였다. 결 과 : 신증후군 환자의 평균 연령은 4.95세였고 남아가 134명이었다. 11명의 환자는 신증후군의 가족력이 있었다. 그러나 이 환자들을 대상으로 NPHS2, WT1, ACTN4, TRPC6 유전자 분석을 시행한 결과 이상 소견은 발견되지 않았다. 80명의 환자(42.1%)는 초기 스테로이드 저항성이었고 그 중 31명의 환자는 말기 신질환으로 진행하였다. 신장 조직 검사는 113명의 환자를 대상으로 시행되었고 그 중 36명의 환자(31.9%)는 미세변화 신증후군이었고 77명의 환자(68.1%)는 초점성 분절성 사구체 경화증이었다. BclI 유전형을 비교하였을 때 G allele 빈도는 환자군과 대조군에서 차이가 없었다. ER22/23EK과 N363S 유전형은 각각 ER/ER과 NN으로 환자군과 대조군에서 동일한 양상을 보였다. BclI 유전형은 신증후군의 발병 나이, 초기 스테로이드 반응 여부, 신장의 병리학적 소견, 말기 신질환으로의 진행여부와 연관성을 보이지 않았다. 결 론 : 한국 신증후군 환아를 대상으로 한 이 연구 결과는 NR3C1 유전자의 ER22/23EK, N363S 및 BclI 유전자 다형성이 신증후군의 발병, 초기 스테로이드 치료에 대한 반응, 신장의 조직학적 소견 및 신 기능의 저하에 영향을 미치지 않음을 보여준다.