Park, Jin-Soo;Kim, Hyun Kuk;Kang, Eun-Young;Cho, RyeonJin;Oh, Yeon-Mok
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.82
no.2
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pp.158-165
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2019
Background: A recent study reported that mesenchymal stem cells possess potential cellular therapeutic properties for treating patients with chronic obstructive pulmonary disease, which is characterized by emphysema. We examined the potential therapeutic effect of Wharton's Jelly-derived mesenchymal stem cells (WJMSCs), following pretreatment with pioglitazone, in lung regeneration mouse emphysema models. Methods: We used two mouse emphysema models, an elastase-induced model and a cigarette smoke-induced model. We intravenously injected WJMSCs ($1{\times}10^4/mouse$) to mice, pretreated or not, with pioglitazone for 7 days. We measured the emphysema severity by mean linear intercepts (MLI) analysis using lung histology. Results: Pioglitazone pretreated WJMSCs (pioWJMSCs) were associated with greater lung regeneration than non-augmented WJMSCs in the two mouse emphysema models. In the elastase-induced emphysema model, the MLIs were $59.02{\pm}2.42{\mu}m$ (n=6), $72.80{\pm}2.87{\mu}m$ (n=6), for pioWJMSCs injected mice, and non-augmented WJMSCs injected mice, respectively (p<0.01). Both pioWJMSCs and non-augmented WJMSCs showed regenerative effects in the cigarette smoke emphysema model (MLIs were $41.25{\pm}0.98$ [n=6] for WJMSCs and $38.97{\pm}0.61{\mu}m$ [n=6] for pioWJMSCs) compared to smoking control mice ($51.65{\pm}1.36{\mu}m$, n=6). The mean improvement of MLI appeared numerically better in pioWJMSCs than in non-augmented WJMSCs injected mice, but the difference did not reach the level of statistical significance (p=0.071). Conclusion: PioWJMSCs may produce greater lung regeneration, compared to non-augmented WJMSCs, in a mouse emphysema model.
Kirthika, Perumalraja;Park, Sungwoo;Jawalagatti, Vijayakumar;Lee, John Hwa
Journal of Veterinary Science
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v.23
no.3
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pp.41.1-41.15
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2022
Background: Proliferative enteritis caused by Lawsonia intracellularis undermines the economic stability of the swine industry worldwide. The development of cost-effective animal models to study the pathophysiology of the disease will help develop strategies to counter this bacterium. Objectives: This study focused on establishing a model of gastrointestinal (GI) infection of L. intracellularis in C57BL/6 mice to evaluate the disease progression and lesions of proliferative enteropathy (PE) in murine GI tissue. Methods: We assessed the murine mucosal and cell-mediated immune responses generated in response to inoculation with L. intracellularis. Results: The mice developed characteristic lesions of the disease and shed L. intracellularis in the feces following oral inoculation with 5 × 107 bacteria. An increase in L. intracellularis 16s rRNA and groEL copies in the intestine of infected mice indicated intestinal dissemination of the bacteria. The C57BL/6 mice appeared capable of modulating humoral and cell-mediated immune responses to L. intracellularis infection. Notably, the expression of genes for the vitamin B12 receptor and for secreted and membrane-bound mucins were downregulated in L. intracellularis -infected mice. Furthermore, L. intracellularis colonization of the mouse intestine was confirmed by the immunohistochemistry and western blot analyses. Conclusions: This is the first study demonstrating the contributions of bacterial chaperonin and host nutrient genes to PE using an immunocompetent mouse model. This mouse infection model may serve as a platform from which to study L. intracellularis infection and develop potential vaccination and therapeutic strategies to treat PE.
Chronic mild stress (CMS) has been reported to induce an anhedonic-like state in mice that resembles some of the symptoms of human depression. In the present study, we used a chronic mild stress animal model of depression and anxiety to examine the responses of two strains of mice that have different behavioral responsiveness. An outbred ICR and an inbred C57BL/6 strain of mice were selected because they are widely used strains in behavioral tests. The results showed that the inbred C57BL/6 and outbred ICR mice were similarly responsive to CMS treatment in sucrose intake test (SIT) and open field test (OFT). However, the two strains showed quite different responses in forced swimming test (FST) and novelty-suppressed feeding (NSF) test after 3 weeks of CMS treatment. Only C57BL/6 mice displayed the depression- and anxiety-like behavioral effects in response to CMS treatment in FST and NSF test. Our results suggest that there are differences in responsiveness to CMS according to the different types of strain of mice and behavioral tests. Therefore, these results provide useful information for the selection of appropriate behavioral methods to test depression- and anxiety-like behaviors using CMS in ICR and C57BL/6 mice.
Kim, Yunna;Lee, Hwa-Young;Choi, Yu-Jin;Cho, Seung-Hun
Journal of Ginseng Research
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v.44
no.4
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pp.603-610
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2020
Background: Depression is a common neuropsychiatric disease that shows astrocyte pathology. Ginsenoside Rf (G-Rf) is a saponin found in Panax ginseng which has been used to treat neuropsychiatric diseases. We aimed to investigate antidepressant properties of G-Rf when introduced into the L-alphaaminoadipic acid (L-AAA)-infused mice model which is representative of a major depressive disorder that features diminished astrocytes in the brain. Methods: L-AAA was infused into the prefrontal cortex (PFC) of mice to induce decrease of astrocytes. Mice were orally administered G-Rf (20 mg/kg) as well as vehicle only or imipramine (20 mg/kg) as controls. Depression-like behavior of mice was evaluated using forced swimming test (FST) and tail suspension test (TST). We observed recovery of astroglial impairment and increased proliferative cells in the PFC and its accompanied change in the hippocampus by Western blot and immunohistochemistry to assess the effect of G-Rf. Results: After injection of L-AAA into the PFC, mice showed increased immobility time in FST and TST and loss of astrocytes without significant neuronal change in the PFC. G-Rf-treated mice displayed significantly more decreased immobility time in FST and TST than did vehicle-treated mice, and their immobility time almost recovered to those of the sham mice and imipramine-treated mice. G-Rf upregulated glial fibrillary acidic protein (GFAP) expression and Ki-67 expression in the PFC reduced by L-AAA and also alleviated astroglial change in the hippocampus. Conclusion: G-Rf markedly reversed depression-like behavioral changes and exhibited protective effect against the astrocyte ablation in the PFC induced by L-AAA. These protective properties suggest that G-Rf might be a therapeutic agent for major depressive disorders.
Objective : This study was conducted to investigate the muscle-improving and therapeutic effects of Boehmeria platanifolia (BP) in a mouse model of dexamethasone-induced muscle atrophy. Methods : Muscle atrophy was induced in C57BL/6 mice by intraperitoneal administration of dexamethasone for 12 days. BP extract was administered orally at doses of 100 mg/kg and 200 mg/kg for 19 days, starting 7 days before the intraperitoneal administration of dexamethasone. Mice were weighed during the experimental period, and muscle strength and muscle weight were measured at the end of the experiment. The gastrocnemius (GASTROC) muscles of mice were isolated and the cross-sectional area (CSA) of the muscle fibers was measured after H&E staining. Results : Dexamethasone-induced muscle atrophy mice had a decrease in body weight compared to normal mice, and BP-administrated mice did not show significant change in body weight compared with a control group. Muscle strength in mice with induced muscle atrophy was reduced compared to normal and significantly increased with BP administration and positive control. In addition, the weight of the quadriceps (QUAD) muscle and fiber size of the GASTROC muscle, which was reduced in sarcopenia-induced mice, was increased by BP. Conclusion : BP extract increased muscle strength, muscle weight, and muscle fiber size in dexamethasone-induced muscle atrophy mice. This suggests that the efficacy of BP extracts in improving muscle strength and preventing and treating sarcopenia may be beneficial for the development of potential therapeutic or functional products.
Objectives To evaluate that Okwada affected which factors for treatment of lung fibrosis. Methods Bleomycin induced lung fibrosis model made in mice. After Okwada lyophilized, power sample obtained and melt in distilled water. Okwada solution administered mice through oral route on 21 days after bleomycin instillation and this procedure performed once a day for 7 days. We divided by three groups; normal (control), bleomycin induced lung fibrosis without treatment (experimental), bleomycin induced lung fibrosis with treatment (treatment). On six weeks after bleomycin instillation, mice sacrificed and removed lung. Weperformed Western blot analysis for TGF-beta, phosphodiesterase 5A, interleukin (4,5,13) and compared therapeutic effects of Okwada. Results On western blot analysis, all normal and experimental mice detected TGF-beta, phosphodiesterase 5A, interleukin 4,5,13. The amount of band of TGF-beta, phosphodiesterase 5A, interleukin 5 in experimental and treatment group was similar. However, interleukin 4,13 of treatment group decreased compared with experimental group. Conclusions Okwada would be effected the lung fibrosis through suppression of interleukin 4,13.
This experiment has investigated the influence of Yamen (Du. 15) point injection on learning and memory dysfunction caused by cerebral ischemia and reprofusion in bilateral cervical general artery combined with bleeding on mouse tail to mimic vascular dementia in human beings. By dividing 40 mice into 4 groups (group1false operation group, group2model group, group3point injection with Cerebrolysin group4point injection with saline.) According to random dividing principles, we observed the influence of Yamen(Du. 15) point injection on the time of swimming the whole course used by model mice which had received treatment for different days in different groups, and the influence of those mice on wrong times they entered blind end. The result showed that point injection with Cerebrolysin and saline could improve learning and memory dysfunction of the mice caused by cerebral ischemia.
Accumulated evidence indicate that Ginkgo biloba extract (EGb 761) acts as an antioxidant and scavenger of free radicals as well as influencing apoptotis. Earlier studies have employed the inflammatory agent lipopolysaccharide (LPS) to induce severe sepsis. In the present study, we examined whether the intraperitoneal injection of EGb 761 increases the survival rate of mice in the LPS-induced severe sepsis model. The survival rate was significantly increased by 30% in mice administered with 100 mg/kg of EGb 761 but not in mice administered with 50 mg/kg EGb 761. In addition, pre-treatment with EGb 761 increased the survival rate (30%) but post-treatment with EGb 761 did not. These results suggest that EGb 761 may have clinical potential in preventing sepsis induced mortality.
Non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) is characterized by insulin resistance and impaired insulim secretion. The transgenic technology, in which a specific gene can be introduced or deleted to study its function, has been established. A number of transgenic mice, altered the expression of genes potentially involved in insulin action or pancreatic ${\beta}$-cell function, have recently been developed to address questions concerning NIDDM. Thransgenic mice model may help understanding the molecular basis of complex patho-physiologies of NIDDM. This review outlines the new insights obtained from the studies of transgenic mice that overxpress or show decreased expression of putative key genes involved in the regulation of insulin resistance and pancreatic ${\beta}$-cell function, therefore in the control of glucose homeostasis.
Liver is the major organ to regulate the systemic glucose homeostasis and insulin resistance. Excess energy intake leads to triglyceride accumulation in adipose tissue first and subsequent accumulation in liver, resulting in obesity and type 2 diabetes. The representative pathological animal model for obesity associated insulin resistance is a high fat diet (HFD) fed mice model. Given the essential role of liver fat accumulation in developing systemic insulin resistance in obesity, I measured the liver triglyceride contents in HFD fed mice as a function of time. As such, in this report, I show the cause and effect relationship with regard to time during a HFD feeding between a variety of factors that are related to systemic insulin resistance including glucose intolerance, plasma insulin level and inflammatory gene expression in liver and adipose tissue.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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