Objective The purpose of this study is to work on the direction of the study with regard to the sarcopenic obesity. Methods We searched articles relative to sarcopenic obesity in the KyungHee University Meta-analysis database. We classified articles according to type of study and subject clinical characteristics, assessment, medical complications and treatment. Results and Conclusion Data from this pilot study showed that sarcopenic obesity is associated with metabolic abnormality, cancer, increased frailty, physical disability and inflammatory markers. Therefore, clinical studies are needed to demonstrate the effectiveness and safety of management for sarcopenic obesity.
Cardiomyopathy (CMP) is a heterogeneous disease caused by a functional abnormality of the cardiac muscle. CMP is of 2 major types, dilated and hypertrophic, and is further classified as either primary or secondary. Secondary CMP is caused by extrinsic factors, including infection, ischemia, hypertension, and metabolic disorders. Primary CMP is diagnosed when the extrinsic factors of secondary CMP are absent. Furthermore, the World Health Organization, American Heart Association, and European Cardiology Association have different systems for clinically classifying primary CMP. Primary CMP is rare and associated with a family history of the disease, implying that genetic factors might affect its incidence. In addition, the incidence of CMP varies widely according to patient ethnicity. Genetic testing plays an important role in the care of patients with CMP and their families because it confirms diagnosis, determines the appropriate care for the patient, and possibly affects patient prognosis. The diagnosis and genetic identification of CMP in patients' families allow the possibility to identify novel genes that may lead to new treatments. This review focuses on the epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and treatment of CMP, with the aim of providing pediatricians with insights that may be helpful in the early identification and management of idiopathic CMP in children.
Park, Sang-Joon;Jeong, Kyu-Shik;Jeong, Tae-Sook;Bok, Song-Hae;Lee, Cha-Soo
Proceedings of the Korean Society of Veterinary Pathology Conference
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2000.09a
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pp.19-19
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2000
Most renal diseases progress by consecutive cell responses such as hypertrophy, hyperplsia, proliferation, defferentiation, sclerosis, fibrosis and other cellular degenerative process. These cellular responses are mediated by the activation of various mitogens such as vasoconstrictors, growth factors, hormone, genotoxins and cytokines through mechanical, hemodynamic, immunological injury as well as metabolic abnormality. (omitted)
Transient magnetic resonance (MR) signal changes in the splenium of the corpus callosum (SCC) arise from many different conditions, including encephalopathy or encephalitis caused by infection, seizures, metabolic derangements, and asphyxia. Few case reports exist on reversible SCC lesions associated with rotavirus infection. A benign convulsion with mild gastroenteritis (CwG) is frequently associated with rotaviral infections. This entity is characterized by normal laboratory findings, electroencephalogram, neuroimaging, and good prognosis. We report a case of a 2.5-year-old Korean girl with rotavirus-associated CwG demonstrating a reversible SCC lesion on diffusion-weighted MR images. She developed 2 episodes of brief generalized tonic-clonic seizure with mild acute gastroenteritis without any other neurologic abnormality. Stool test for rotavirus antigen was positive. Brain MRI done on the day of admission showed a linear high signal intensity and decreased apparent diffusion coefficient values on the SCC. The lesion completely disappeared on follow-up MRI 6 days later. The patient fully recovered without any sequelae.
Although neonatal hypoglycemia is a common metabolic abnormality in newborn infants, brain injuries resulting from isolated neonatal hypoglycemia are rare. Many infants who are hypoglycemic do not exhibit clinical manifestations, while other infants are symptomatic and at risk for permanent brain damage. There is no disagreement that hypoglycemia can cause neonatal encephalopathy and result in permanent brain injury. Occipital brain injury associated with neonatal hypoglycemia can result in long-term disability, epilepsy, and visual impairment. Infants should receive ongoing developmental and visual surveillance for lateonset epilepsy, and visual or cognitive impairment. We report two cases of newborn infants with abnormal visual evoked potentials (VEP) caused by neonatal hypoglycemic encephalopathy.
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.33
no.3
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pp.99-114
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2020
Objectives : To investigate treatment approaches of psoriasis, and to provide universal and holistic standards to assist in optimizing patient care and future research. Methods : Review articles of psoriasis regarding pathophysiology, risk factor or treatment were searched from Pubmed (January 2016 to June 2020). Treatment approaches were investigated based on the searched articles. Additional data collecting was done for further discussion by searching Pubmed and Google scholar with keywords relevant to the approaches, and the relevant references of articles retrieved were manually inspected to be included. Results : Modalities to directly regulate the relevant helper T cell or inflammatory cytokines can constitute the treatment approaches of psoriasis. Modalities to treat gastrointestinal tract inflammation, to correct metabolic syndrome and to improve epidermal lipid abnormality via whole body lipid metabolism can also constitute the treatment approaches of psoriasis. Probable adverse effects of long term use of western medication should be addressed carefully, and alleviating the hazards of western medication can be a treatment approach of psoriasis. Conclusion : Treatment of psoriasis should take account of systemic aspects such as gastrointestinal tract and lipid metabolism. Treatment approaches of psoriasis established on the pathophysiological basis can serve as universal standards.
2-chloroethylethyl sulfide (CEES) is an alkylating agent that readily reacts with a wide variety of biological molecules causing metabolic abnormality. The mechanism of cell death during CEES injury is poorly understood. We have examined the effect of exposure of thymocytes with various concentrations of CEES to determine the pattern of cell death in thymocytes injury induced by CEES. In the present study, we show that two patterns of cell death occurred by either one of two mechanisms: apoptosis and necrosis. Exposure to low level of CEES (100 ${\mu}M$) for 5 h caused an induction of apoptosis on thymocytes, as identified by the following criteria: DNA fragmentation visualized by the characteristic "ladder" pattern was observed upon agarose gel electrophoresis and morphological features were revealed by microscopical observations. In contrast, exposure to high levels of CEES (500 ${\mu}M$) induce necrotic features such as cell lysis. Thus, depending on the concentrations, CEES can result in either apoptotic or necrotic cell damage. Our findings suggest that thymocytes which are not killed directly, but merely injured by low levels of CEES, are able to activate an internally-programmed cell death mechanism, whereas thymocytes receiving severe damages apparently can not.
Communications for Statistical Applications and Methods
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v.28
no.4
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pp.339-350
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2021
In medical research, the risk factors associated with human diseases need to be identified to predict the incidence rate and determine the treatment plan. Logistic regression analysis is primarily used in order to select risk factors. However, individuals who are unfamiliar with statistics outcomes have trouble using these methods. In this study, we develop a nomogram that graphically represents the numerical association between the disease and risk factors in order to identify the risk factors for delirium and to interpret and use the results more effectively. By using the logistic regression model, we identify risk factors related to delirium, construct a nomogram and predict incidence rates. Additionally, we verify the developed nomogram using a receiver operation characteristics (ROC) curve and calibration plot. Nursing home, stroke/epilepsy, metabolic abnormality, hemodynamic instability, and analgesics were selected as risk factors. The validation results of the nomogram, built with the factors of training set and the test set of the AUC showed a statistically significant determination of 0.893 and 0.717, respectively. As a result of drawing the calibration plot, the coefficient of determination was 0.820. By using the nomogram developed in this paper, health professionals can easily predict the incidence rate of delirium for individual patients. Based on this information, the nomogram could be used as a useful tool to establish an individual's treatment plan.
Oxygen is the final acceptor of electron transport from fat and carbohydrate oxidation, which is the rate-limiting factor for cellular ATP production. Under altitude hypoxia condition, energy reliance on anaerobic glycolysis increases to compensate for the shortfall caused by reduced fatty acid oxidation [1]. Therefore, training at altitude is expected to strongly influence the human metabolic system, and has the potential to be designed as a non-pharmacological or recreational intervention regimen for correcting diabetes or related metabolic problems. However, most people cannot accommodate high altitude exposure above 4500 M due to acute mountain sickness (AMS) and insulin resistance corresponding to a increased levels of the stress hormones cortisol and catecholamine [2]. Thus, less stringent conditions were evaluated to determine whether glucose tolerance and insulin sensitivity could be improved by moderate altitude exposure (below 4000 M). In 2003, we and another group in Austria reported that short-term moderate altitude exposure plus endurance-related physical activity significantly improves glucose tolerance (not fasting glucose) in humans [3,4], which is associated with the improvement in the whole-body insulin sensitivity [5]. With daily hiking at an altitude of approximately 4000 M, glucose tolerance can still be improved but fasting glucose was slightly elevated. Individuals vary widely in their response to altitude challenge. In particular, the improvement in glucose tolerance and insulin sensitivity by prolonged altitude hiking activity is not apparent in those individuals with low baseline DHEA-S concentration [6]. In addition, hematopoietic adaptation against altitude hypoxia can also be impaired in individuals with low DHEA-S. In short-lived mammals like rodents, the DHEA-S level is barely detectable since their adrenal cortex does not appear to produce this steroid [7]. In this model, exercise training recovery under prolonged hypoxia exposure (14-15% oxygen, 8 h per day for 6 weeks) can still improve insulin sensitivity, secondary to an effective suppression of adiposity [8]. Genetically obese rats exhibit hyperinsulinemia (sign of insulin resistance) with up-regulated baseline levels of AMP-activated protein kinase and AS160 phosphorylation in skeletal muscle compared to lean rats. After prolonged hypoxia training, this abnormality can be reversed concomitant with an approximately 50% increase in GLUT4 protein expression. Additionally, prolonged moderate hypoxia training results in decreased diffusion distance of muscle fiber (reduced cross-sectional area) without affecting muscle weight. In humans, moderate hypoxia increases postprandial blood distribution towards skeletal muscle during a training recovery. This physiological response plays a role in the redistribution of fuel storage among important energy storage sites and may explain its potent effect on changing body composition. Conclusion: Prolonged moderate altitude hypoxia (rangingfrom 1700 to 2400 M), but not acute high attitude hypoxia (above 4000 M), can effectively improve insulin sensitivity and glucose tolerance for humans and antagonizes the obese phenotype in animals with a genetic defect. In humans, the magnitude of the improvementvaries widely and correlates with baseline plasma DHEA-S levels. Compared to training at sea-level, training at altitude effectively decreases fat mass in parallel with increased muscle mass. This change may be associated with increased perfusion of insulin and fuel towards skeletal muscle that favors muscle competing postprandial fuel in circulation against adipose tissues.
Maeran Kim;Jae-Yeon Hwang;Yeoun Joo Lee;Yong-Woo Kim;Shin Yun Byun;Yun-Jin Lee;Jeong A Yeom;Ung Bae Jeon;Ki Seok Choo;Kyung Jin Nam;Storm Nicholas Shaun Reid
Journal of the Korean Society of Radiology
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v.81
no.6
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pp.1412-1423
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2020
Purpose Some patients with neonatal seizures show diffuse, symmetric diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter. The aim of this study was to describe clinical and imaging findings of patients with neonatal seizures who had diffuse, symmetric diffusion-restricted lesions without any structural or metabolic etiology. Materials and Methods A total of 56 neonates aged less than 1 week underwent brain magnetic resonance imaging (MRI) for evaluation of seizures from November 2008 to February 2017. After excluding 43 patients, 13 patients showed diffuse white matter abnormality on diffusion-weighted imaging. Initial and follow-up clinical and MRI findings were analyzed retrospectively. Results All 13 patients were born at full term. Among the ten patients who underwent a stool test for viruses, six were positive for rotavirus and one for astrovirus. MRI revealed diffuse, symmetric diffusion-restricted lesions distributed along the cerebral white matter, thalami, and midbrain variably. Conclusion Diffuse, symmetric diffusion-restricted lesions involving the cerebral white matter can be seen in patients with neonatal seizures without any structural or metabolic etiology. Rotavirus is commonly but not exclusively detected in these patients. Nevertheless, viral infection-associated encephalopathy should be considered for patients with characteristic clinical and MRI findings.
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