Growth hormone (GH) plays a key role in regulating postnatal growth and can stimulate growth of animals by acting directly on specific receptors on the plasma membrane of tissues or indirectly through stimulating insulin-like growth factor (IGF)-I synthesis and secretion by the liver and other tissues. IGF-I and IGF-Ⅱ are polypeptides with structural similarity with proinsulin that stimulate cell proliferation by endocrine, paracrine and autocrine mechanisms. The initial event in the metabolic action of IGFs on target cells appears to be their binding to specific receptors on the plasma membrane. Current evidence indicates that the mitogenic actions of both IGFs are mediated primarily by binding to the type I IGF receptors, and that IGF action is also mediated by interactions with IGF-binding proteins (IGFBPs). Six distinct IGFBPs have been identified that are characterized by cell-specific interaction, transcriptional and post-translational regulation by many different effectors, and the ability to either potentiate or inhibit IGF actions. Nutritional deficiencies can have their devastating consequence during growth. Although IGF-I is the major mediator of GH's action on somatic growth, nutritional status of an organism is a critical regulator of IGF-I and IGFBPs. Various nutrient deficiencies result in decreased serum IGF-I levels and altered IGFBP levels, but the blood levels of GH are generally unchanged or elevated in malnutrition. Effects of protein, energy, vitamin C and D, and zinc on serum IGF and IGFBP levels and tissue mRNA levels were reviewed in the text. Multiple factors are involved in the regulation of intestinal epithelial cell growth and differentiation. Among these factors the nutritional status of individuals is the most important. The intestinal epithelium is an important site for mitogenic action of the IGFs in vivo, with exogenous IGF-I stimulating mucosal hyperplasia. Therefore, the IGF system appears to provide and important mechanism linking nutrition and the proliferation of intestinal epithelial cells. In order to study the detailed mechanisms by which intestinal mucosa is regulated, we have utilized IEC-6 cells, an intestinal epithelial cell line and Caco-2 cells, a human colon adenocarcinoma cell line. Like intestinal crypt cells analyzed in vivo or freshly isolated intestinal epithelial cells, IEC-6 cells and Caco-2 cells possess abundant quatities of both type Ⅰ and type Ⅱ IGF receptors. Exogenous IGFs stimulate, whereas addition of IGFBP-2 inhibits IEC-6 cell proliferation. To investigate whether endogenously secreted IGFBP-2 inhibit proliferation, IEC-6 cells were transfected with a full-length rat IGFBP-2 cDNA anti-sense expression construct. IEC-6 cells transfected with anti-sense IGFBP-2 protein in medium. These cells grew at a rate faster than the control cells indicating that endogenous IGFBP-2 inhibits proliferation of IEC-6 cells, probably by sequestering IGFs. IEC-6 cells express many characteristics of enterocyte, but do not undergo differentiation. On the other hand, Caco-2 cells undergo a spontaneous enterocyte differentiation. On the other hand, Caco-2 cells undergo a spontaneous enterocyte differentiation after reaching confluency. We have demonstrated that Caco-2 cells produce IGF-Ⅱ, IGFBP-2, IGFBP-3, and an as yet unidentified 31,000 Mr IGFBP, and that both mRNA and peptide secretion of IGFBP-2 and IGFBP-3 increased, but IGFBP-4 mRNA and protein secretion decreased after the cells reached confluency. These changes occurred in parallel to and were coincident with differentiation of the cells, as measured by expression of sucrase-isomaltase. In addition, Caco-2 cell clones forced to overexpress IGFBP-4 by transfection with a rat IGFBP-4 cDNA construct exhibited a significantly slower growth rate under serum-free conditions and had increased expression of sucrase-isomaltase compared with vector control cells. These results indicate that IGFBP-4 inhibits proliferation and stimulates differentiation of Caco-2 cells, probably by inhibiting the mitogenic actions of IGFs.
최근 스텐트 시술의 수학적인 분석은 스텐트의 위치와 기계적인 반응을 측정하는 여러 가지 툴이 개발됨에 따라 발전하고 있다. 그러나 기존의 연구의 경우, 전산모사 실험을 통해 여러 요소에 따른 변형 정도 및 응력 분포, 팽창력 등과 같은 성능평가에 대한 연구가 주류를 이루며 전산모사 실험을 통한 응력 분포 및 변형 정도에 대한 소프트웨어의 검증은 거의 없는 실정이다. 따라서 본 연구에서는 만능재료 시험기를 이용한 실험을 통해 얻은 결과와 전산모사 실험 결과의 유의성 검증을 통해 해당 전산 모사용 소프트웨어를 통한 전산모사 실험 결과에 신뢰성을 부여하였다. 또한 이를 토대로 전산모사 실험을 통해 스텐트 피막 유무에 따른 스텐트의 응력분포를 분석하고자 하였다. 본 연구에서는 전산모사 실험 데이터와 실제 인장 시험 데이터를 통한 유의성 검증을 하고자 하였다. 스텐트의 연결 부분에 대해 유한요소 해석법을 적용하여 전산모사 실험을 수행한 결과, 178.93 MPa의 최대응력으로 인장시험 결과인 184.23 MPa와 거의 유사한 값을 가졌으며, 이를 통해 인장시험 결과와 전산모사 결과가 유의성을 가짐을 검증할 수 있었다. 또한 피막 유무에 따른 스텐트의 전산모사 실험을 통해 피막에서는 접촉부, 나이티놀에서는 연결부에서 최대 응력이 발생함을 알 수 있었다. 그리고 피막이 있는 경우에는 피막의 장력으로 인해 연결부분에서 형상을 유지하고 있으나 피막이 없는 경우에는 이격 및 교차부에서 슬립이 발생함을 알 수 있었다. 이러한 결과들을 통해 스텐트 설계 초기에 있어 해당 전산모사용 소프트웨어를 통해 해석을 수행하여 그에 따른 해석 결과를 설계에 반영함으로써 설계 변경을 최소화할 수 있고, 이에 따라 양질의 설계 품질 확보가 가능할 것으로 사료된다.
만성적인 알코올 섭취가 미토콘드리아의 지질조성 및 ATPase 활성도에 미치는 영향을 조사하고 아울러 간의 발암물질인 2-AAF를 토여하여 간 미토콘드리아의 기능에 미치는 상호 효과를 조사하기 위하여 120~125g 숫쥐에게 열량의 35%를 알코올로 공급하여 6주간 사육하였으며 알코올 섭취 4주 후에 2-AAF를 3일 간격으로 2회 복강투여하여 실험한 결과를 요약하면 다음과 같다. 1. 체중 증가, 식이 섭취량 및 식이효율에 대한 알코올의 효과는 유의적인 차이를 보였으나, 2-AAF에 의한 유의적인 효과는 관찰할 수 없었다. 알코올 섭취군이 대조군 보다 체중은 유의적으로 감소하였다. 2. 미토콘드리아 ATPase 활성도는 알코올 섭취에 의해 유의적으로 감소되었고, 2-AAF 투여에 의해서는 유의적이지 않으나 감소되는 경향을 보였다. 따라서 대조군(C)에 비하여 알코올 섭취와 2-AAF투여군(EA)에서 ATPase 활성도가 29.3%의 감소를 나타냈다. 3. 간 미토콘드리아 콜레스테롤 함량은 알코올 섭취에 의해 유의적으로 증가하였으며 미토콘드리아 총 인지질량은 알코올과 2-AAF에 의한 상호작용에 의해 알코올 투여군에서만 2-AAF 투여시 유의적인 증가 효과를 보여주었다. C/PL 비율은 알코올 섭취와 2-AAF 투여 보두에서 유의적인 효과는 보이지 않았으나 군간 비교시 알코올군(E)이 대조군(C) 보다 유의적으로 증가하였다. 4. 간 미토콘드리아의 CL량은 알코올군에서 감소하는 경향을 보였고 PS와 PI량은 차이가 없었다. 알코올 섭취로 PC량은 유의적으로 증가하였으나 PE량은 차이가 없엇으며, 2-AAF 투여시 PC량은 유의적인 감소를 보였고 PE량은 유의적으로 증가하였다. PE/PC 비율은 알코올 투여에 의해 유의성은 없었으나 감소경향을 나타냈으며, 2-AAF 투여에 의해서는 유의적인 증가 효과가 나타났다. 5. 알코올 섭취시 미토콘드리아의 지방산 조성은 palmitic acid가 유의적으로 감소하였고, stearic acid는 유의적으로 증가함을 보였다. UFA/SFA와 UI는 알코올군에서 유의적이지는 않으나 증가되는 경향을 보였다. 2-AAF 투여에 의해서도 linoleic acid는 감소되고 arachidonic acid는 증가되는 경향을 보여 UI값이 증가되는 경향이 있었다. 따라서 본 실험에서 나타난 ATPase 호라성도 변화는 비토콘드리아의 콜레스테롤변화, C/PL 비율, 인지질 조성이나 지방산 조성의 변화 등 막지질 조성의 변화에 기인하는 것으로 생각된다.
압력식 그라우팅은 지반 보강의 대표적인 공법 중 하나이며, 최근에는 사면 안정 공법으로 널리 사용되는 쏘일네일링에도 적용되고 있다. 그러나 가압 그라우팅 쏘일네일링 공법은 가압에 따른 그라우트와 지반 사이의 메커니즘이 매우 복잡하여 대부분 경험적인 설계가 이루어지고 있는 실정이다. 본 연구는 가압 그라우팅 쏘일네일링의 실내 모형실험, 현장시험 및 수치모델의 분석을 통해 그라우트와 주변 지반의 상호 거동을 평가하고, 이를 통해 인발저항력을 발휘하는 원인을 고찰하는데 그 목적이 있다. 실내 모형실험은 화강풍화토에 대해 수행하였으며, 그라우트 가압에 따라 초기에는 membrane 모델과 같이 공벽에 큰 압력이 작용하였으나, 점차 그라우트 내의 물이 주변지반으로 침투하면서 잔류응력까지 감소하는 것을 확인하였다. 이 때, 주입초기에 50%였던 물-시멘트비는 약 30%까지 감소하였으며, 이를 통한 그라우트의 강성 증가로 변위회복의 감소 및 주입압의 약 20%에 해당하는 잔류응력이 확인되었다. 또한 가압시 발생 변위를 측정하여, 그 값을 공팽창이론에 의한 값과 비교하였으며 그 결과는 대체적으로 일치하였다. 현장 시험 역시 풍화토에서 수행되었으며, 가압 그라우팅 쏘일네일링의 인발저항력이 중력식보다 약 36% 더 큰 것으로 나타났다. 이는 유효경 증가효과 약 24%, 기타, 잔류응력 및 구근 거칠기 증가 효과 약 10%에 기인함을 알 수 있었다.
The poxvirus group is considered to be a typical cytoplasmic inclusion forming virus. Every poxvirus has been reported to produce only one kind of inclusion in the infected tissues. A vague concept that inclusions of poxviruses are eosinophilic or acidophilic has prevailed. Although many papers and theories about the nature of the inclusion have been presented, most of them are not quite convincing on the point of the relations with virus multiplication, and an analysis of papers published showed that there seem to be many discrepancies in the descriptions of the nature of the poxvirus inclusions. Comparative studies on host-virus interaction with cowpox, orf, swinepox and fowlpox viruses which selected from each Group (I-IV) of poxviruses were performed from the morphological and virological standpoints. At first, in cowpox virus-FL cell system, as a comparative model, cytoplasmic inclusion, nucleic acid metabolism by autoradiography and detection of viral antigen by immunofluorescence were studied and obtained the results as follows: 1. The focus-like cytopathic effect (CPE) at early stage developed to entire culture at terminal stage of infection, and also the developing status of CPE was correlated to viral doses for inoculation. Two kinds of cytoplasmic inclusions which named A and B type were easily observed by Giemsa, hematoxylin-eosin (H & E) and May-Greenwald Giemsa (MGG) stainings in the infected cells. The B type inclusions were formed at early stage of infection and the A type inclusions were produced subsequently the B type formation. The B type which common type inclusion in poxviruses was a small compact or aggregate at early stage and developed to a large diffuse body at terminal stage of infection. On the other hand, the A type inclusion which depend upon the kind of virus was appeared as round and discrete shape, and its size and number was increased gradually during the culture period. It was characteristic to form distinct halos around the both types of inclusions in acid fixed, H & E stained preparations of infected cultures. The B type inclusion was always positive in Feulgen reaction and showed as DNA containing body but the A type inclusion was not. 2. In the relationship between inclusion and DNA metabolism of infected cells by the qualitative autoradiography using 3H-thymidine, the appearance of silver grains was coincided with B type inclusion but not with A type inclusion. This showed that the DNA synthesis was proceeded in all B type inclusions except those in the terminal stage with a diffuse form. This suggested that the B type inclusions are only sites of DNA synthesis and this was proceeded after the cell infection independently. The activity of DNA synthesis of the inclusions was nearly the same as that of the nucleic of normal cells and non-inclusion bearing cells. and non-inclusion bearing cells. Regardless of the size of the degree of DNA synthesis of the B type inclusion, inclusion bearing cells all showed remarkable suppression of nuclear DNA synthesis. 3. By the direct fluorescent antibody technique viral antigen in infected cells was detected. The B type inclusions have been proved to contain a great deal of viral antigen, whereas the basic substance of A type inclusion did not show antigenicity except the round edge. It was suggested that the round edge fluorescence might be caused by the glare of cytoplasmic viral antigen which pushed out and concentrated by the A type inclusion development. 4. Hemorrhagic red pock formations on chorioallantoic membrane of embryonated chicken egg had proved the characteristic of used viral strain. 5. By the above studies on the nature of two types of inclusions and the role they play in virus multiplication, it was concluded that the B type inclusion must be the site of the synthesis of viral DNA and protein as well as the site of the virus.
고양이 회장 종주근에서 세포막 소포를 분리하여 $Na^+$의 농도 경사에 의존하여 일어나는 $Ca^{2+}$ 이동의 특성에 대하여 연구하였다. 막소포 내부에서 외부로 향하는 $Na^+$의 농도 경사 존재시 $Ca^{2+}$의 축적이 현저히 증가하여 $Na^+$ 의존성 $Ca^{2+}$ 축적을 보였으며, 이는 외부용액에 $Na^+$ ionophore인 monensin을 처리시 소실되었다. 한편 이러한 $Ca^{2+}$ 축적의 증가 작용은 $Na^+$에 특이적이었으며 $K^+$, $Li^+$, $Rb^+$, $Cs^+$ 및 choline이온은 $Na^+$의 작용을 대치하지 못하였다. $Ba^{2+}$, $Sr^{2+}$, $Mn^{2+}$ 및 $Cd^{2+}$ 등의 2가 양이온들은 0.5 mM의 농도에서 $Na^+$ 의존성 $Ca^{2+}$ 축적을 억제하였으나 $Mg^{2+}$은 이 농도에서 억제 효과를 보이지 않았다. 막소포 외부의 pH를 pH 6.0에서 8.5까지 증가시 $Na^+$ 의존성 $Ca^{2+}$ 축적이 증가하였다. Amiloride는 0.5 mM 이상의 농도에서 $Na^+$ 의존성 $Ca^{2+}$ 축적을 유의하게 억제하였으나 diltiazem 및 vanadate는 이 농도에서 유의한 억제효과를 보이지 않았다. 동력학적으로 분석하여 측정한 $Na^+$ 의존성 $Ca^{2+}$ 축적의 $Ca^{2+}$에 대한 $K_m$ 값은 $18.2\;{\mu}M$이었으며 5초에서 측정한 $V_{max}$값은 689.7 pmole/mg protein이었다. $Ca^{2+}$ 축적에 대한 $Na^+$ 농도 경사의 효과를 동력학적으로 분석한 결과 막소포 외부에서의 $Ca^{2+}$에 대한 친화도에는 변화없이 최고 이동치만 증가시켜 전형적인 비상경적 작용 양상을 보였다. $Ca^{2+}$ 축적에 대한 $Na^+$ 농도 경사의 효과를 $Na^+$ 농도에 따라 측정하여 Hill plot을 시행한 결과 Hill coefficient가 2.52로 나타났다. 막소포 내부로 향하는 $K^+$ 농도 경사하에서 valinomycin을 처리하여 막소포 내부에 양전위를 발생시킨 결과 $Na^+$ 의존성 $Ca^{2+}$ 축적이 증가하였다. 이와 같은 결과들은 고양이 회장 평활근에서 분리한 세포막에 $Na^{+}-Ca^{2+}$ 교환기전이 존재하고 이는 다른 조직에서 밝혀진 것과 유사한 특성을 지녔으며 electrogenic한 기전으로 작용할 가능성을 시사하였다.
목 적 : 뇌수막염에서 MMP-9은 뇌혈관 내피하 기질막을 분해하여 혈관-뇌장벽을 파괴하는데 주된 역할을 담당하며 TIMP-1은 MMP-9의 전효소와 복합체를 형성하여 MMP-9의 작용을 선택적으로 억제하는 인자로 알려져 있으나 이들의 상호작용은 아직 밝혀진 바가 별로 없다. 최근 세균성 뇌수막염 환자의 뇌척수액에서 MMP-9과 TIMP-1 측정에 대한 연구가 있었고, 특히 세균성 뇌수막염에서 신경학적 합병증의 예후인자와 관련하여 MMP-9의 역할에 대한 보고들이 있었으나 아직 무균성 뇌수막염 환자를 대상으로 한 보고는 별로 없었고 특히 국내에서 보고된 바는 없었다. 이에 저자들은 무균성 뇌수막염 환아의 혈액과 뇌척수액에서 MMP-9과 TIMP-1의 농도를 측정하여 대조군과 비교하고, MMP-9과 TIMP-1 및 다른 뇌수막염 관련인자들 사이의 상관관계를 비교 분석하고자 하였다. 방 법: 2002년 6월부터 7월까지 강북삼성병원 소아과 내원환자 중 발열과 뇌막자극증상을 보인 40명의 환아들을 대상으로 뇌척수액 검사를 시행하여, 무균성 뇌수막염 소견을 보인 25명을 뇌수막염군, 정상소견을 보인 14명을 대조군으로 하였다. 입원당일 혈액과 뇌척수액을 채취하여 혈액에서 백혈구수를 측정하고, 뇌척수액에서 백혈구수와, 당, 단백농도 및 뇌압을 측정하였다. 나머지 혈액 및 뇌척수액 검체는 실온에서 10분간 2,000g으로 원심분리하여 영하 70도에서 보관후 sandwich ELISA 방법을 이용하여 각각의 검체에서 일시에 MMP-9과 TIMP-1의 농도를 정량하였다. 결 과 : 뇌척수액 MMP-9과 TIMP-1 농도는 뇌수막염군에서 의미있게 증가되었고(P<0.05), 혈청 MMP-9과 TIMP-1 농도는 두 군간에 차이가 없었다. 뇌척수액 MMP-9과 TIMP-1은 서로 의미있는 양의 상관관계를 보였으며($r_s=0.42$, P<0.05), 뇌척수액 MMP-9/TIMP-1 비율은 대조군에 비해 무균성 뇌수막염군에서 의미있게 증가되었다(P<0.05). 뇌척수액 MMP-9과 TIMP-1은 뇌척수액 총백혈구수와 양의 상관관계를 보였다($r_s=0.43$, P<0.05, $r_s=0.48$, P<0.05). 뇌척수액 TIMP-1은 뇌척수액 단백 농도와 양의 상관관계를 보였다($r_s=0.43$, P<0.05). 결 론 : 무균성 뇌수막염 환아의 급성기 뇌척수액에서 MMP-9과 TIMP-1이 의미있는 증가를 보였고, 뇌척수액 TIMP-1은 정상군에서 상대적으로 높은 농도를 보이고 있어 MMP-9과 TIMP-1은 각각 뇌혈관장벽의 파괴와 유지에 관여한다고 생각된다.
교모세포종은 비교적 흔한 원발성 뇌종양이며 생물학적 특성상 빠른 성장률을 보이는 것 외에 침습성이 강하여 종양과 인접한 부분을 파괴 시킬 뿐 아니라 직접접촉하지 않는 부분의 파괴도 일어나게 되어 그 결과 치료 예후가 매우 불량한 것으로 되어 있다. 이러한 불량한 예후를 개선 시키기 위해서는 이들 종양의 침습에 대한 기전의 정확한 이해가 필요하며 이를 이용한 새로운 치료방법이 요구된다할 것이다. Protein kinase C(PKC)는 세포내 신호전달체제 과정에서 매우 중요한 역할을 하는 효소로 세포막 수용체 신호를 핵으로 전달하는 역할을 하며 세포내 여러 생물학적 작용이 알려져 있다. 본 실험은 종양침습과 연관하여 세포내 PKC가 어떠한 작용을 하는지에 대해서 악성교종 세포를 대상으로 하여 알아보고자 하였다. 따라서 PKC가 종양침습에 중요한 역할을 할 것이라는 가설을 세웠고 이 가설을 증명하기 위해 세포내 PKC농도를 길항제 및 촉진제를 이용하며 높고 낮게 조절함으로써 그에 따른 침습성의 변화를 살펴보았다. 방법으로는 교모세포종 세포주인 U-87 세포를 약제로 처리한 후 인위적으로 조절된 세포내의 PKC에 대해 효소의 활성도를 측정하였고 침습성은 matrigel artificial basement membrane assay 및 tumor spheroid fetal rat brain aggregate(FRBA) confrontation assay를 이용하여 측정하였다. 결과로 PKC의 길항제인 tamoxifen과 hypericin으로 처치한 세포는 PKC의 활성과 침습도가 모두 감소하였으며 이는 약제농도에 비례하여 나타났다. 반면 PKC 자극제인 TPA로 처치된 세포는 증가된 PKC 활성도나 침습도을 보이지 않았다. 이러한 결과를 종합해 보았을 때 PKC는 종양세포의 침습성에 중요한 역할을 함을 알 수 있었으며 PKC의 길항제는 종양 치료에 유용한 화학 요법 제가 될 수 있을 것으로 사료된다.
만성중이염에서 나타나는 감각신경성난청은 고음역난청이며 이는 중이염의 흔하고 또 중요한 합병증이기도 하다. 자자들은 과거 1년간 경험한 233예의 만성중이염수술례중 187예를 대상으로 수술전 청력소견상 골도치에 대하여 임상소견을 중심으로 통계학적 분석을 하였으며 또한 기니픽의 자연발생한 만성화농성중이염의 병리조직학적소견을 관찰하여 보고하는 바이다. 대상의 평균연령은 24.5재이었다. 1) 일측성만성중이염에서 건측과 환측의 골도치를 이원배치산분석법으로 비교한 결과 건측과 환측간 및 각 주파수간에 유의한 차이가 있었으며 그들 사이에 유의한 상호작용이 인정되었다. 특히 2KHz와 4KHz 사이에서 유의한 차이(P<0.01)가 있었다. 2) 상병기간에 따른 일원배치분산 분석에서는 11∼15연군과 15∼20년군 사이를 제외한 각군간에서 유의한 차이(P<0.05)가 있었다. 3) 등골손상유무에 따른 분석에서 골도치를 t 검정으로 비교한 결과 각 주파수에서 모두 유의한 차이(p<0.01)가 있었으며, 등골손상의 주파수에 대한 영향을 일원배치분산분석법으로 비교한 결과 250Hz와 500Hz 사이 및 2KHz와 4KHz 사이에서 유의한 차이(P<0.05)가 있었다. 4) 정원창폐쇄유무에 따른 골도변화를 t 검정으로 비교한 결과 각 주파수에서 모두 유의한 차이(p<0.01)가 있었다. 정원창폐쇄의 각 주파수에 대한 효과를 일원배치분산분석법으로 비교한 결과 250Hz와 500Hz사이 및 2KHz와 4KHz사이에서 유의한 차이(P<0.01)가 있었다. 5) 진주종유무에 따른 골도변화를 t 검정으로 비교한 결과 진주종성중이염에서는 2KHz와 4KHz에서만 유의한 차이(p<0.01)를 보였으나 수도평균치에서는 유의한 차이를 보이지 않았다. 6) 기니픽의 만성화농성중이염의 측두골 병리조직학적 병변의 검경상 만성염증성병소의 내이, 특히 와우침입로로서의 정원창의 병변이 뚜렷하여 이로 인한 외임파강내의 염증성병변이 뚜렷이 나타나 있으며 와우관의 특히 기저회전에서의 유모세포의 손실이 심한 것으로 보아 중이염으로 인한 골도의 고음역에서의 손실이 발생함을 알 수 있다.
치아의 맹출은 치아기 (dental organ)와 치조골의 세포와 연관된 매우 복잡한 과정이다. 우선 치아 맹출이 일어나기 전에 파골세포가 치낭으로 집결하게 된다. 이러한 치낭의 역할은 파골세포와 조골세포의 상호작용으로 이루어지는 골개조와 밀접한 관련이 있는데 이는 치아 맹출과 연관된 많은 유전자들이 치낭에서 발현되기 때문이다. RANKL는 TNF ligand family로써 조골세포에 존재하며 파골세포의 형성 및 전구세포로 부터의 활성화를 유도한다. 이러한 RANKL는 OPG에 의해 그 작용이 억제되며 RANKL와 OPG의 상대적인 비율이 파골세포의 형성에 영향을 미친다. 또한 Runx2 유전자의 변이는 조골세포의 분화와 활성 에 차질을 가져오고 결국 RANKL/OPG pathway를 통해 파골세포 형성에 영향을 줄 수 있다. 치아의 발육 및 맹출에 미치는 RANKL및 OPG의 영향을 알아보고 Runx2와의 연관성을 알아보기 위해 in situ hybridization방법으로 태생 1, 3, 5, 7, 9, 11일된 쥐의 하악 및 제1대구치를 사용하여 실험을 실시한 결과 RANKL, OPG, Runx2의 mRNA가 태생 1일부터 11일까지 치낭 및 치아주위조직에 특성 있게 나타났다. 이중 태생 5일에서 9일 사이에 RANKL 및 Runx2는 치아의 교합면측과 하방 치조골 부위의 발현이 강하게 나타난 반면 OPG는 약한 발현을 보였다. 이는 또한 파골세포의 활성부위를 알아보기 위해 TRAP염색을 실시하여 태생 5일에서 9일 사이에 최대의 활성화를 나타낸 결과와 연관성 있게 나타났다. RANKL, OPG, Runx2의 특성 있는 발현양상들을 종합해 볼 때, 치아 맹출은 치낭, 치아기, 치조골 사이의 상호 작용을 통해 이루어지며, 이는 치낭이 치아 맹출에 있어서 매우 중요하다는 것을 의미한다. 또한, 이러한 유전자들 (RANKL, OPG, Runx2) 이 치아의 맹출에 중요한 역할을 하는 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.