• 정보처리학회논문지C
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• 제10C권2호
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• pp.185-190
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• 2003

블루투스 통신은 한 개의 마스터와 최대 7개의 슬레이브로 구성된 피코넷을 기본 단위로 이루어지며, 다수의 피코넷은 브리지 노드라 불리는 공유 노드를 통해 상호 연결되어 스캐터넷을 형성한다. 브릿지 노드는 스위칭을 통해 피코넷간 통신을 수행하며, 이때 스위칭은 슬롯의 낭비, 즉 패킷 지연 시간을 최소화 할 수 있도록 주의 깊게 스케줄링 되어야 한다. 본 논문에서는 스니프 모드에 기반 한 효율적인 인터 피코넷 스케줄링 기법을 제안한다 스케줄링 기법은 브릿지 노드가 슬레이브로 동작하는 각 피코넷에 대해 스니프 모드를 통해 할당된 통신 시간 중 낭비되는 슬롯을 자신이 마스터로 동작하는 피코넷 통신에 할당함으로써 슬롯의 낭비를 줄인다. 각 피코넷에 할당되는 통신 시간은 트래픽의 양에 따라 적응적으로 결정된다. 실험 결과에 의하면 통신 시간을 균등하게 할당하는 라운드-로빈 기법에 비해 좋은 결과를 보인다.

• Journal of Gastric Cancer
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• 제3권1호
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• pp.38-43
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• 2003

Purpose: Caspase 2, a member of the family of ICE-like proteases, is activated by the Fas pathway and induces apoptosis by triggering the caspase cascade. The purpose of this study was to determine whether the expression pattern of caspase 2 might be associated with gastric cancer development and if so, to determine to which pathologic parameter it is linked. Materials and Methods: For the construction of the gastric cancer tissue microarray, 78 paraffin-embedded tissues containing gastric cancer areas were cored 3 times and transferred to the recipient master block. The expression pattern of caspase 2 was examined on tissue microarray slides by using immunohistochemistry and was compared with pathologic parameters, including histologic type, depth of invasion, lymph node metastasis, and peritoneal dissemination. Results: Caspase 2 was expressed on superficial and foveolar epithelial cells and lymphocytes in the gastric mucosa, mainly in cytoplasm. We found loss of caspase 2 expression in 41 ($52.6\%$) of the 78 gastric cancer tissues. Statistically, histologic type and other pathologic parameters were not related with loss of caspase 2 expression Conclusion: Our findings provide enough evidence that loss of caspase 2 expression may contribute to the development of Korean gastric cancer and that it might be one of the possible escape mechanisms from apoptosis in gastric cancer.

• Journal of Gastric Cancer
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• 제5권3호
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• pp.200-205
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• 2005

목적: Zinc finger를 가진 KLF4는 위장관 상피세포의 항상성 유지에 중요한 역할을 하는 종양억제유전자이다. 연구자들은 KLF4 단백의 발현 변화가 위암의 발생에 관여하는지를 파악하고 위암의 병리 지표들과 연관성이 있는지를 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 84예의 파라핀 포매된 위암조직에서 암세포들을 각각 3군데에서 펀치하여 새로운 파라핀 블록으로 옮겨 위암의 tissue microarray를 제작하였다. Tissue microarray 절편에서 KLF4 단백에 대한 항체로 면역화학염색을 실시한 후 발현 양상을 병리 지표들인 조직학적 소견, 침습 정도, 림프절 전이 및 복막파종 등과의 연관성을 조사하였다. 결과: KLF4 단백은 위점막의 표면과 소와 상피세포의 세포질과 핵에서 주로 발현되고 있었고 조사된 위암 84예 중 43예(51.2%)에서 발현이 현저히 저하되어 있거나 소실되어 있었다. 이러한 KLF4 단백의 발현 소실은 조직학적 소견, 침습 정도, 림프절 전이 및 복막파종과는 통계적으로 연관성이 없었다. 결론: 이러한 연구 결과는 KLF4 단백의 발현 소실이 위장관 상피세포의 비정상적인 성장과 분화를 유도하고 위암의 발생 초기에 관여한다는 것을 의미한다.