목적 : 이 연구는 Vipera lebetinat turanica의 사독약침액(蛇毒藥鍼液)(Snake venom toxin, SVT)이 인간 유방암 세포주인 MCF-7과 MDA-MB-231 세포에서 암세포성장의 억제 및 그 기전에 대하여 살펴보고자 하였다. 방법 : SVT를 처리한 후 MCF-7과 MDA-MB-231의 성장억제를 관찰하기 위해 CCK-8 assay를 시행하였고, apoptosis 평가에는 TUNEL assay를 시행하였다. 세포자멸사 관련 세포기전을 보기 위하여 세포내 활성산소량 및 미토콘드리아의 세포막전위 변화를 측정하였고, 세포자멸사 조절 단백인 Bax, Bcl-2 발현 변화 관찰에는 westem blot analysis를 시행하였다. 결과 : MCF-7과 MDA-MB-231 세포에 SVT를 처리한 후, 유방암 세포의 성장, Apoptosis의 유발 및 기전에 미치는 영향을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. MCF-7 세포와 MDA-MB-231 세포에서 SVT를 처리한 후 유방암 세포 성장이 억제되었다. 2. TUNEL assay를 통한 세포자멸사 평가에서 SVT를 처리한 MCF-7세포와 MDA-MB-231 세포 모두 세포자멸사 활성세포의 유의한 증가를 나타내었다. 3. 세포자멸사 관련 세포기전연구에서 SVT를 처리한 MCF-7 세포와 MDA-MB-231 세포에서 세포내 활성산소의 유의한 증가와 미토콘드리아 세포막 전위의 유의한 변동이 관찰되었다. 4. SVT를 처리한 MCF-7세포와 MDA-MB-231세포는 세포자멸사 관련 단백 발현에서 Bax의 유의한 증가와 Bcl-2의 유의한 감소를 나타내었다. 결론 : 이상의 결과는 SVT가 세포내 활성산소를 증가시킴으로써 미토콘드리아의 세포막전위에 변화를 일으켜 유방암 세포주인 MCF-7과 MDA-MB-231 세포에 세포자멸사를 유발하여 증식억제 효과가 있음을 입증한 것이다.
Kumar, D.R. Naveen;George, V. Cijo;Suresh, P.K.;Kumar, R. Ashok
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권6호
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pp.2729-2734
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2012
Despite clinical advances in anticancer therapy, there is still a need for novel anticancer metabolites, with higher efficacy and lesser side effects. Oroxylum indicum (L.) Vent. is a small tree of the Bignoniaceae family which is well known for its food and medicinal properties. In present study, the chemopreventive properties of O. indicum hot and cold non-polar extracts (petroleum ether and chloroform) were investigated with MDA-MB-231 (cancer cells) and WRL-68 (non-tumor cells) by XTT assay. All the extracts, and particularly the petroleum ether hot extract (PHO), exhibited significantly (P<0.05) higher cytotoxicity in MDA-MB-231 when compared to WRL-68 cells. PHO was then tested for apoptosis induction in estrogen receptor (ER)-negative (MDA-MB-231) and ER-positive (MCF-7) breast cancer cells by cellular DNA fragmentation ELISA, where it proved more efficient in the MDA-MB-231 cells. Further, when PHO was tested for anti-metastatic potential in a cell migration inhibition assay, it exhibited beneficial effects. Thus non-polar extracts of O. indicum (especially PHO) can effectively target ER-negative breast cancer cells to induce apoptosis, without harming normal cells by cancer-specific cytotoxicity. Hence, it could be considered as an extract with candidate precursors to possibly harness or alleviate ER-negative breast cancer progression even in advanced stages of malignancy.
본 연구는 식물의 대표적인 색소 성분인 anthocyanin계 색소 중 cyanidin이 인체 유방암 세포 MDA-MB-231에서 세포의 이동성과 침윤성에 미치는 영향을 알아보고자 실시 되었다. 실험 결과 cyanidin의 첨가량이 증가할수록 세포의 운동성, 이동성, 침윤성이 유의적으로 억제되었다. 그러나 ECM 분해 시 암세포에서 분비되는 단백질 분해 효소인 MMP-2, MMP-9의 활성과 MMP-9의 mRNA 수준은 cyanidin에 의해 영향 받지 않는 것으로 관찰되었다. 결론적으로, cyanidin은 세포 증식에 영향을 미치지 않는 범위 내에서 암세포의 전이과정 중 이동성과 침윤성을 억제할 수 있다는 가능성이 관찰되었으나, MMPs 활성에는 영향을 미치지 않는 것으로 보아 MMPs 이외의 경로를 통해 전이 과정이 이루어지는 것으로 사료된다.
Human breast cancer cell line, MDA-MB-231, is highly invasive and aggressive, compared to less invasive cell line, MCF-7. To explore the genes that might influence the malignancy of MDA-MB-231, DNA microarray analysis was performed. The results showed that G0/G1 switch 2 (G0S2) was one of the most highly expressed genes among the genes upregulated in MDA-MB-231. Although G0S2 acts as a direct inhibitor of adipose triglyceride lipase, action of G0S2 in cancer progression is not yet understood. To investigate whether G0S2 affects invasiveness of MDA-MB-231 cells, G0S2 expression was inhibited using siRNA, which led to decreased cell proliferation, migration, and invasion of MDA-MB-231 cells. Consequently, G0S2 inhibition inactivated integrin-regulated FAK-Src signaling, which promoted Hippo signaling and inactivated ERK1/2 signaling. In addition, G0S2 downregulation decreased ${\beta}$-catenin expression, while E-cadherin expression was increased. It was demonstrated for the first time that G0S2 mediates the Hippo pathway and induces epithelial to mesenchymal transition (EMT). Taken together, our results suggest that G0S2 is a major factor contributing to cell survival and metastasis of MDA-MB-231 cells.
Tumor invasion is composed of four steps: cell adhesion to the extracellular matrix, degradation of the extracellular matrix components, tumor cell motility followed by cell detachment. Matrix metalloproteinases (MMPs) are important proteinases that associated with degradation of matrix component. Epigallocatechin gallate (EGCG) is a major polyphenotic constituent of green tea. In the study, we examined the anti-invasive and MMP activity suppression effects of EGCG in MDA-MB-231 human breast cancer cells. MDA-MB-23l human breast cancer cells were cultured with various concentrations 0 - 100 μM of EGCG. EGCG significantly inhibited the cell adhesion to the fibronectin. Cell motility through gelatin filter and invasion to Matrigel were inhibited dose-dependently by EGCG treatment. EGCG also inhibited the activities of MMP-2, -9 and the amount of MMP-9 (α = 0.05). Therefore, EGCG may contribute to the potential beneficial food component to prevent the invasion and metastasis in breast cancer. (Korean J Nutrition 38(2): 104~111, 2005)
Although interleukin-11 (IL-11) has been reported to be elevated in hypoxic tumors and has been associated with a poor prognosis in various cancers, little is known about its precise role in promoting metastasis in hypoxic tumors. In the present study, the molecular mechanism underlying the effects of IL-11 on MDA-MB-231 breast cancer cells migration and invasion in relation to metastasis under hypoxic conditions has been defined. Inhibition of IL-11 expression or function using small interfering RNA (siRNA) or a neutralizing antibody attenuated hypoxic MDA-MB-231 breast cancer cell migration and invasion through down-regulation of matrix metalloproteinases (MMPs) and activation of epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) related gene expression. In addition, hypoxia-induced IL-11 increased STAT3 phosphorylation and STAT3 knockdown suppressed hypoxic MDA-MB-231 breast cancer cell invasion due to reduced MMP levels and reprogrammed EMT-related gene expression. These results suggest that one of the hypoxic metastasis pathways and the regulation of this pathway could be a potential target for novel cancer therapeutics.
Kim, Nam-Hoon;Park, Hyo Jung;Oh, Mi-Kyung;Kim, In-Sook
BMB Reports
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제46권1호
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pp.59-64
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2013
Signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) and telomerase are considered attractive targets for anticancer therapy. The in vitro anticancer activity of the gold(I) compound auranofin was investigated using MDA-MB 231 human breast cancer cells, in which STAT3 is constitutively active. In cell culture, auranofin inhibited growth in a dose-dependent manner, and N-acetyl-L-cysteine (NAC), a scavenger of reactive oxygen species (ROS), markedly blocked the effect of auranofin. Incorporation of 5-bromo-2'-deoxyuridine into DNA and anchorage-independent cell growth on soft agar were decreased by auranofin treatment. STAT3 phosphorylation and telomerase activity were also attenuated in cells exposed to auranofin, but NAC pretreatment restored STAT3 phosphorylation and telomerase activity in these cells. These findings indicate that auranofin exerts in vitro antitumor effects in MDA-MB 231 cells and its activity involves inhibition of STAT3 and telomerase. Thus, auranofin shows potential as a novel anticancer drug that targets STAT3 and telomerase.
Objectives : In this study, we investigated the anti-proliferative and apoptosis inducing effect of water extract of Chelidonium majus (CM) on human breast cancer cell MDA-MB-231. Methods : The MTT assay was used to assess cell proliferation. The expression of apoptosis related gene was assessed by quantitative Real-time PCR. Cell apoptosis detected by flow cytometry using Annexin-V/PI staining. Results : Our data revealed that CM inhibited the cell growth in a dose dependent manner (0, 62.5, 125, 250, 500 μg/ml). CM increased mRNA expression of pro-apoptotic genes Bax, caspase-3, and caspase-9. Annexin-V/PI staining assays revealed that apoptosis-induced cell death increased in a dose-dependent manner in cells. Conclusions : CM induces cell death in MDA-MB-231 human breast cancer cell and shows potentials for use in cancer therapy as apoptosis-inducing agent.
청국장은 대두발효식품으로 발효 중 생성된 다양한 펩타이드가 들어 있다. 이들 펩타이드가 포함된 청국장추출물을 세포에 처리하면 세포 신호전달에 영향을 미친다. 인간 유방암 MDA-MB-231 세포에 청국장추출물을 처리해 주었을 때 세포의 성장은 농도의존적으로 억제되었다. 청국장추출물이 유방암세포의 증식을 억제하였고 암과 염증이 관련이 있으므로, 청국장추출물이 염증 유전자의 하나인 $TNF{\alpha}$ 발현의 억제 여부를 알아 보았다. 인간유방암 MDA-MB 231 세포에 청국장 추출물을 처리하면 $TNF{\alpha}$ 발현은 억제되었다. $TNF{\alpha}$ 저해제는 자가면역질환 치료제로 개발되어 있다. 본 청국장추출물도 $TNF{\alpha}$ 억제 효과가 있으므로, 이들 자가면역 질환의 치료제로 개발될 수 있을 것이다.
Thymoquinone (TQ), a drug extracted from the black seeds of Nigella sativa, has been shown to exhibit anti-inflammatory, anti-oxidant, and anti-neoplastic effects in numerous cancer cells. The effects of TQ on cyclooxygenase-2 (COX-2) expression and prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) production in MDA-MB-231, however, remain poorly understood. Western blot analysis and immunofluorescence staining were performed to study the expression levels of inflammation regulatory proteins in MDA-MB-231. $PGE_2$ assay was conducted to explore the TQ-induced production of $PGE_2$. In this study, we investigated the effects of TQ on COX-2 expression and $PGE_2$ production in MDA-MB-231. TQ significantly induced COX-2 expression and increased $PGE_2$ production in a dose-dependent manner, as determined by a Western blot analysis and $PGE_2$ assay. Furthermore, the activation of Akt and p38 kinase, respectively, was up-regulated in TQ treated cells. Inhibition of p38 kinase with SB203580 and PI3kinase (PI3K) with LY294002 abolished TQ-caused COX-2 expression and decreased $PGE_2$ production. These results collectively demonstrate that TQ effectively modulates COX-2 expression and $PGE_2$ production via PI3K and p38 kinase pathways in the human breast cancer cell line MDA-MB-231.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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