Objectives : The purpose of this investigation was to evaluate the effects of Sohaphyang-won (SH) on the alteration in gene expression in a hypoxia model using cultured rat cortical cells. Methods : E18 rat cortical cells were grown in neurobasal medium containing B27 supplement. On 12 DIV, SH was added ($20\mu\textrm{g}/ml$) to the culture media for 24 hrs. On 14 DIV, cells were given a hypoxic insult (2% O2/5% CO2, $37^{\circ}C$, 3 hrs), returned to normoxia and cultured for another 24 hrs. Total RNA was prepared from SH-untreated (control) and -treated cultures and alteration in gene expression was analyzed by microarray using rat 5K-TwinChips. Results : Effects on some of the genes whose functions are implicated in neural viability are as follows: 1) For most of the genes altered in expression, the global M values were between -05 to +0.5, Among these, 1517 genes were increased in their expression by more than global M +0.1, while 1480 genes were decreased by more than global M -0.1. 2) The expression of apoptosis-related genes such as Bad (global M =0.35), tumor protein p53 (T53) (global M =0.28) were increased, while v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 (Akt1) was decreased. 3) The expression of hemoglobin alpha 1 (probably neuroglobin) was increased by about 3.2-fold (global M =1.7). 4) The expression of antioxidation-related catalase gene was increased (global M =0.26). 5) The expression of PKCzeta (prkcz), an upstream kinase of MAPK, was increased (global M =0.29). 6) The expression of retinoic acid receptor alpha (RAR), which may regulate transcription in hypoxic stress, was increased (global M =10.27). Conclusions : In summary, the microarray data suggest that SH doesn't increase the expression of oxygen capture-, anti-oxidation- and 'response to stress' -related genes but decreases some anti-apoptosis genes which would help protect the hypoxic cells from apoptosis.
The present study was attempted to investigate the effect of apamin on catecholamine (CA) secretion evoked by ACh, high $K^+$, DMPP, McN-A-343, cyclopiazonic acid and Bay-K-8644 from the isolated perfused rat adrenal gland and to establish the mechanism of its action. The perfusion of apamin (1 nM) into an adrenal vein for 20 min produced greatly potentiation in CA secretion evoked by ACh (5.32 $ imes$$10^{-3}$ M), high $K^+$, (5.6 $ imes$$10^{-2}$), DMPP ($10^{-4}$ M for 2 min), McN-A-343 ($10^{-4}$ M for 2 min), cyclopiazonic acid ($10^{-5}$ M for 4 min) and Bay-K-8644 ($10^{-5}$ M for 4 min). However, apamin itself did fail to affect basal catecholamine output. Furthermore, in adrenal glands preloaded with apamin (1 nM) under the presence of glibenclamide ($10^{-6}$ M), an antidiabetic sulfonylurea that has been shown to be a specific blocker of ATP-regulated potassium channels (for 20 min), CA secretion evoked by DMPP and McN-A-343 was not affected. However, the perfusion of high concentration of apamin (100 nM) into an adrenal vein for 20 min rather inhibited significantly CA secretory responses evoked by ACh, high $K^+$, DMPP, McN-A-343, cyclopiazonic acid and Bay-K-8644. Taken together, these results suggest that the low concentration of apamin causes greatly the enhancement of CA secretion evoked by stimulation of cholinergic (both nicotinic and muscarinic) receptors as well as by membrane depolarization. These findings suggests that apamin-sensitive SK ($Ca^{2+}$) channels located in rat adrenal medullary chromaffin cells may play an inhibitory role in the release of catecholamines mediated by stimulation of cholinergic nicotinic and muscarinic receptors as well as membrane depolarization. However, it is thought that high concentration of apamin cause the inhibitory responses in catecholamine secretion evoked by stimulation of cholinergic receptors as well as by membrane depolarization from the rat adrenal gland without relevance with the SK channel blockade.
The present study was attempted to investigate the effect of quinine on secretion of catecholamines (CA) etroked by cholinergic stimulation and membrane depolarization from the isolated perfused rat adrenal gland. The perfusion of quinine (15-150${\mu}$M) into an adrenal vein for 60 min produced dose- and time-dependent inhibition in CA secretion evoked by ACh ($5.32{\times}10^{-3}M$), high $K^{+}5.6{\times}10^{-2}M$, DMPP ($10^{-4}M$ for 2 min), McN-A-343 ($10^{-4}M$ for 2 min), cyclopiazonic acid ($10^{-5}$ for 4 min) and Bay-K-8644 ($10^{-5}$ M for 4 min). Also, under the presence of pinacidil ($10^{-4}$ M), which is also known to be a selective potassium channel activator, CA secretory responses evoked by ACh, high potassium, DMPP McN-A-343, Bay-K-8644 and cyclopiazonic acid were also greatly reduced. When preloaded along with quinine ($5{\times}10^{-5}M$) and glibenclamide ($10^{-6}$ M), a specific blocker of ATP-regulated potassium channels, CA secretory responses evoked by ACh, high potassium, DMPP McN-A-343, Bay-K-8644 and cyclopiazonic acid were recovered as compared to those of quinine-treatment only. taken together, these results demonstrate that quinine inhibits CA secretion evoked by stimulation of cholinergic (both nicotinic and muscarinic) receptors as well as by membrane depolarization through inhibiting influx of extracellular calcium and release in intracellular calcium in the rat adrenmodullary chromaffin cells. These findings suggest that activation of potassium channels may be involved at least in inhibitory action of quinine on CA secretion from the rat adrenal gland.
Systematic fractionation of Angelica gigas roots led to the isolation of linear coumarins such as decursinol angelate, decursin and nodakenin. These compounds were tested for their effects on rat lens aldose reductase. Nodakenin was demonstrated to exhibit significant inhibition of rat lens aldose reductase activity with $IC_{50}$ value of $7.33\Mu\textrm{M}$.
In rat atrium the characteristics of purinergic receptors were investigated by observing the effects of some purinergic receptor agonists and antagonists on action potential and contractile force. The statistically significant effects of $ATP(10^{-6}{\sim}10^{-3}M)$ and adenosine $(10^{-6}{\sim}10^{-3}M)$ on normal action potential characteristics were a dose-dependent shortening of action potential duration $(APD_{90})$ by both agents and hyperpolarization by $ATP(10^{-4},10^{-3}M)$. $CAP(10^{-8}{\sim}10^{-4}M)$, an $A_1$ adenosine receptor agonist, shortened $(APD_{90})$ markedly in a dose-dependent manner and these effects were almost abolished by $DPCPX\;(10^{-6}\;M), an $A_1$, adenosine receptor antagonist, but not affected by $DMPX(2{\times}10^{-6}\;M)$, an $A_2$ adenosine receptor agonist. On the other hand, CGS $21680(10^{-7}{\sim}10^{-4}M)$, an $A_2$ adenosine receptor agonist, elicited a slight shortening of $(APD_{90})$ and these effects were inhibited by DPCPX but persisted in the presence of DPMX. Adenosine $(10^{-6}{\sim}10{\-4}\;M)$ decreased the basal contraction of atrial muscle in a dose-dependent manner and these effects were not inhibited by DMPX but by DPCPX. These results suggests that purinergic receptor agonists depress the cardiac activity by a short ening of action potential duration and this effect is mostly mediated by $A_1$ adenosine receptors in rat atrium.
Park, Mi-Jung;Kim, So-Ra;Huh, Hoon;Jung, Jee-Hyung;Kim, Young-Choong
Archives of Pharmacal Research
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제17권5호
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pp.343-347
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1994
Effects of betaine on glutamate-induced neurotoxicity were examined on primary culturs of chicken embryonic brain cells and on rat cortical cultures. Betaine was found to attenuate glutamate-induced neurotoxicity both morphologically and biochemically. A 30 min exposure of chicken embryonic brain cells cultured for 12 days to 500 .mu.M glutamate produced wide-spread acute neuronal swelling and neurtic fragmentation. A 2-h pretreatment of cultured chicken embryonic brain cells with i mM betaine prior to a 30 min exposure to 500 , mu, M glutamate significantly raised the survival rate of neurons in the culture. When chicken embryonic brain cells were pretreated for 2 h with i mM betaine followed by exposure to 100 .mu.M glutamate for 42 h, lactate dehydrogenase levels within the cells remained at 62% of .mu.M untreated control values while glutamate-treated control fell to 0% lactate dehydrogenase. Betaine also exerted attenuating effects on N-methyl-D-asparte-, kainate-and quisqualate-induced neurotoxicity in a similar manner to that observed with glutamate. Similar neuroprotective effects of betaine with rat cortical cultures.
It has been well known that 4-aminopyridine (4-AP) has an excitatory effect on vascular smooth muscle due to causing membrane depolarization by blocking $K^+-channel$. However, we observed that 4-AP had an inhibitory effect on the mesenteric artery of rat. Therefore, we investigated the mechanism of 4-AP-induced vasorelaxation. The mesenteric arcuate artery and its branches were isolated and cut into ring. The ring segment was immersed in HEPES-buffered solution and its isometric tension was measured. 4-AP $(0.1{\sim}10\;mM)$ induced a concentration-dependent relaxation, which was unaffected by NO synthase inhibitor, $N^G-nitro-L-arginine$ methylester $(100\;{\mu}M)$ or soluble guanylate cyclase inhibitor, methylene blue $(100\;{\mu}M).$ Glibenclamide $(100\;{\mu}M)$, ATP-sensitive $K^+$ channel blocker, did not exert any effect on the 4-AP-induced vasorelaxation. 4-AP relaxed the sustained contraction induced by 100 mM $K^+$ or $Ca^{2+}$ ionophore, A23187 $(100\;{\mu}M)$ in a dose-dependent manner. In addition, 4-AP significantly decreased the phasic contractile response to norepinephrine in the absence of extracellular $Ca^{2+}$. However, 4-AP did not block the $^{45}Ca$ influx of rat aorta. From the above results, we suggest that 4-AP may not block the $Ca^{2+}$ influx through $Ca^{2+}-channel,$ but act as a nonspecific vasorelaxant in arterial smooth muscle.
This experiment was carried out to investigate effects of DMSO or ethylene glycol as a cryopotectant and of freezing methods on survival rate of forozen-thawed rat 2-cell embryos by morphological observation. 2-cell embryos were recovered from oviducts of Sprague Dawley females mated with males of same strain on day 2 of pregnancy after inducing superovulation by intrapertioneal injection of PMSG and HCG. In slow freezing and thawing groups, embryos were frozen to -79$^{\circ}C$ or -196$^{\circ}C$ in a glass test tube containing 0.2ml PBI with 1.5M DMSO or 1.2M ethylene glycol at a rate of 0.3-1.0C/min. and thawed slowly. When samples were frozen to -79$^{\circ}C$, higher survival rate was obtained in the medium containing DMSO (43.9%) than ethylene glycol (41%). And similar result was obtained (32.5% in DMSO vs. 31.4% in ethylene glycol) when samples were frozen. In rapid freezing and thawing groups, embryos were frozen to -79 or -196$^{\circ}C$ in a glass test tube containing 0.2ml of PBI with 1.5M DMSO or 1.2M ethylene glycol by rapid cooling, and thawed rapidly. When samples were frozen to -79$^{\circ}C$, 1.5M DMSO (13.2%) was more effective than 1.2M ethylene glycol (6.1%). When the storage temperature was -196$^{\circ}C$, survival rates were 9.8% in 1.5M and 5.4% in 1.2M ethylene glycol.
Objectives : The root and rhizome of "Gangwhal" have been used as a traditional medicine for the treatment of cold, fever, headache, swelling, arthritis, rhinitis, and cardiovascular diseases in Korea and china. In china, Gangwhal is well known as a useful oriental medicinal plant that treats cardiovascular diseases such as stroke, headache and hypertension, but little research exists about the effect of O. koreanum on cardiovascular disease. Therefore we investigated the vasorelaxant effects of O. koreanum and compared the vasorelaxant effects of four species of Gangwhal. Methods : The vasorelaxant effects of the ethanol extracts of Ostericum koreanum (NK and BK), Notopterygium incisium (NI), and N. forbesii (NF) on phenyleprine ($1{\mu}M$) or KCl (60mM) pre-contracted rat thoracic aorta rings were compared. The vasorelaxant effects of the water extract and ethanol extract of NK on phenyleprine ($1{\mu}M$) or KCl (60mM) pre-contracted rat thoracic aorta rings were compared. And the vasorelaxant effects of chloroform, ethylacetate and water fraction of ethanol extract of NK on phenyleprine ($1{\mu}M$) or KCl (60mM) pre-contracted rat thoracic aorta rings were compared. Results : Ethanol extracts of NK, BK, NI and NF relaxed rat thoracic aorta rings with a concentration-dependent manner, and NK showed the greatest vasorelaxant effect. And ethanol extract of NK was much more effective than water extract of NK. Finally, chloroform, ethylacetate and water fraction of ethanol extract of NK also relaxed rat thoracic aorta rings, and chloroform fraction showed the greatest vasorelaxant effect.
외부에서 가해진 비소 스트레스가 내피유무에 따른 흰쥐 대동맥의 수축력 증가와 이완반응에 미치는 영향을 알아보고자 본 실험을 실시하였다. 혈압의 측정은 생리기록계를 이용하였고, 내피 유무에 따른 혈관의 수축력은 Organ bath에 조직을 걸고 자동조절 생리기록계를 이용하여 측정하였다. 중추신경계를 파괴시킨 흰쥐의 생체 내 실험에서 비소처리로 vasopressin과 phenylephrine에 의한 혈관 수축력은 대조군에 비해 각각 19.1%와 46.6%로 대동맥의 혈압은 상승되었다. 0, 0.5, 1, 2 및 4 mM As을 처리한 적출 대동맥 실험에서 phenylephrine $(10^{-6}M)$을 가했을 때 5시간까지는 혈관 수축력의 변화가 미미했으나 8시간째 비소 처리군은 대조군에 비해 39% 증가된 값을 보여 수축력이 더욱 유의하게 증가되었다. 내피 제거 시 저농도 비소처리에서 다소 신속한 수축반응을 보였으나 고농도 비소 처리시에는 내피유무에 따른 차이가 유의적이지 않았다. 이완제 sodium nitroprusside와 acetylcoline를 처리했을 때 대조군에 비해 다소 증가된 이완력을 보였고, 시간경과에 따라 내피 비의존적인 nitroprusside와 달리 내피 의존적인 acetylcholine에서 이완력이 대조군에 비해 다소 촉진되었다. 이상의 결과에서 4 mM As처리시 혈관의 수축력은 증가되었으나 내피유무에 따른 차이는 유의적이지 않았고, 내피가 혈관의 이완력을 다소 촉진시킨 것으로 나타났다. 결론적으로 비소처리한 혈관은 내피유무와 무관하게 수축력이 증가되어 장기간 고농도 비소에 노출 시 고혈압을 유발할 우려가 있을 것으로 여겨진다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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