GPR78 is an orphan G-protein coupled receptor (GPCR) that is predominantly expressed in human brain tissues. Currently, the function of GPR78 is unknown. This study revealed that GPR78 was expressed in lung cancer cells and functioned as a novel regulator of lung cancer cell migration and metastasis. We found that knockdown of GPR78 in lung cancer cells suppressed cell migration. Moreover, GPR78 modulated the formation of actin stress fibers in A549 cells, in a RhoA- and Rac1-dependent manner. At the molecular level, GPR78 regulated cell motility through the activation of $G{\alpha}q$-RhoA/Rac1 pathway. We further demonstrated that in vivo, the knockdown of GPR78 inhibited lung cancer cell metastasis. These findings suggest that GPR78 is a novel regulator for lung cancer metastasis and may serve as a potential drug target against metastatic human lung cancer.
Lung cancer is the most common cause of cancer-related death in the world. The main types are small-cell lung carcinoma (SCLC) and non-small-cell lung carcinoma (NSCLC), the latter including squamous cell carcinoma (SCC), adenocarcinoma and large cell carcinoma. NSCLCs account for about 80% of all lung cancer cases. Microcephalin (MCPH1), also called BRIT1 (BRCT-repeat inhibitor of hTERT expression), plays an important role in the maintenance of genomic stability. Recently, several studies have provided evidence that the expression of MCPH1 gene is decreased in several different types of human cancers. We evaluated the expression of protein MCPH1 in 188 lung cancer and 20 normal lung tissues by immunohistochemistry. Positive MCPH1 staining was found in all normal lung samples and only some cancerous tissues. MCPH1-positive cells were significantly lower in lung carcinoma compared with normal tissues. Furthermore, we firstly found that MCPH1 expression in lung adenocarcinoma is higher than its expression in squamous cell carcinoma. Change in MCPH1 protein expression may be associated with lung tumorigenesis and may be a useful biomarker for identification of pathological types of lung cancer.
Objectives: Determining the work-relatedness of lung cancer developed through occupational exposures is very difficult. Aims of the present study are to develop a decision tree of occupational lung cancer. Methods: 153 cases of lung cancer surveyed by the Occupational Safety and Health Research Institute (OSHRI) from 1992-2007 were included. The target variable was whether the case was approved as work-related lung cancer, and independent variables were age, sex, pack-years of smoking, histological type, type of industry, latency, working period and exposure material in the workplace. The Classification and Regression Test (CART) model was used in searching for predictors of occupational lung cancer. Results: In the CART model, the best predictor was exposure to known lung carcinogens. The second best predictor was 8.6 years or higher latency and the third best predictor was smoking history of less than 11.25 pack-years. The CART model must be used sparingly in deciding the work-relatedness of lung cancer because it is not absolute. Conclusion: We found that exposure to lung carcinogens, latency and smoking history were predictive factors of approval for occupational lung cancer. Further studies for work-relatedness of occupational disease are needed.
Objectives The role of genetic polymorphisms of tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) for lung cancer development was evaluated. Methods Genotypes of the TNF-${\alpha}$ polymorphisms, -1210C>T, -487A>G, -417A>G, IVS1+123G>A, and IVS3+51A>G, were determined in 616 lung cancer cases and 616 lung cancer-free controls. Results After adjusting for body mass index and smoking, each TNF-${\alpha}$ genotype or haplotype composed of five TNF-${\alpha}$ single nucleotide polymorphisms did not show an association with lung cancer risk (p>0.05). The statistical power was found to be 88.4%, 89.3%, 93.3%, 69.7%, and 93.9% for 1210C>T, -487A>G, -417A>G, IVS1+123G>A, and IVS3+51A>G, respectively. Furthermore, the effects of each SNP or haplotype on lung cancer risk were not found to be different according to the cell type of lung cancer (p>0.05). In the repeated analysis with only subjects without other diseases related to inflammation, there was also no association between polymorphisms or haplotypes of the TNF-${\alpha}$ gene and lung cancer risk (p>0.05). Conclusions This study found no association between common variants of the TNF-${\alpha}$ gene and lung cancer risk.
Kim, Si-Heon;Koh, Sang-Baek;Lee, Cheol-Min;Kim, Changsoo;Kang, Dae Ryong
Yonsei Medical Journal
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제59권9호
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pp.1123-1130
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2018
Purpose: Exposure to indoor radon is associated with lung cancer. This study aimed to estimate the number of lung cancer deaths attributable to indoor radon exposure, its burden of disease, and the effects of radon mitigation in Korea in 2010. Materials and Methods: Lung cancer deaths due to indoor radon exposure were estimated using exposure-response relations reported in previous studies. Years of life lost (YLLs) were calculated to quantify disease burden in relation to premature deaths. Mitigation effects were examined under scenarios in which all homes with indoor radon concentrations above a specified level were remediated below the level. Results: The estimated number of lung cancer deaths attributable to indoor radon exposure ranged from 1946 to 3863, accounting for 12.5-24.7% of 15623 total lung cancer deaths in 2010. YLLs due to premature deaths were estimated at 43140-101855 years (90-212 years per 100000 population). If all homes with radon levels above $148Bq/m^3$ are effectively remediated, 502-732 lung cancer deaths and 10972-18479 YLLs could be prevented. Conclusion: These findings suggest that indoor radon exposure contributes considerably to lung cancer, and that reducing indoor radon concentration would be helpful for decreasing the disease burden from lung cancer deaths.
Coughing and breath shortness are common symptoms of nano (small) cell lung cancer. Smoking is main factor in causing such cancers. The cancer cells form on the soft tissues of lung. Deformation behavior and wave vibration of lung affected when cancer cells exist. Therefore, in the current work, phase velocity behavior of the small cell lung cancer as a main part of the body via an exact size-dependent theory is presented. Regarding this problem, displacement fields of small cell lung cancer are obtained using first-order shear deformation theory with five parameters. Besides, the size-dependent small cell lung cancer is modeled via nonlocal stress/strain gradient theory (NSGT). An analytical method is applied for solving the governing equations of the small cell lung cancer structure. The novelty of the current study is the consideration of the five-parameter of displacement for curved panel, and porosity as well as NSGT are employed and solved using the analytical method. For more verification, the outcomes of this reports are compared with the predictions of deep neural network (DNN) with adaptive optimization method. A thorough parametric investigation is conducted on the effect of NSGT parameters, porosity and geometry on the phase velocity behavior of the small cell lung cancer structure.
Lung cancer is one of the most significant malignancies, with both high morbidity and mortality. CDK10 is closely related to cancer progression and metastasis. However, its role in lung cancer radioresistance demands further clarification. In this study, we demonstrated that CDK10 was downregulated in lung cancer tissues, and CDK10 expression level was associated with the clinical prognosis in lung cancer patients. We also found that silencing CDK10 promoted lung cancer cell proliferation, migration, and radioresistance. We further verified that silencing CDK10 facilitated the activation of JNK/c-Jun signaling, and c-Jun depletion could reverse the effects of CDK10 knockdown in lung cancer cells. Our findings revealed that CDK10 plays an important role in cell growth and radioresistance by inhibiting JNK/c-Jun signaling pathway in lung cancer. Therefore, CDK10 might be a promising therapeutic target in lung cancer.
Brandes, Johann C.;Amin, A.R.M. Ruhul;Khuri, Fadlo;Shin, Dong-Moon
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제69권1호
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pp.1-15
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2010
Lung cancer remains the most common cause of cancer death in the United States and worldwide. About 80~90% of cases are smoking-related and smoking cessation programs are of great importance in reducing lung cancer risk. However, the lifetime risk for lung cancer remains elevated even in ex-smokers. Chemoprevention holds the promise to further reduce this risk and thus to decrease lung cancer incidence and mortality. Over the last decades, most chemoprevention trials for lung cancer have yielded negative outcomes. Population-based studies suggest that high intake of certain foods such as soy, red wine or green vegetables may be associated with decreased cancer risk. Because of these observations and their general safety, a plethora of natural compounds is currently being studied for the chemoprevention of cancer. In this review we discuss promising in vitro and in vivo data of novel natural compounds, their interference with molecular mechanisms responsible for lung cancer development and potential implications for their further preclinical and clinical investigation.
Since the introduction of low-dose computed tomography (CT) screening for patients at high risk of lung cancer, the detection rate of suspicious lung cancer has increased. In addition, there have been many advances in therapeutics targeting oncogenic drivers in non-small cell lung cancer. Therefore, accurate pathological diagnosis of lung cancer, including molecular diagnosis, is increasingly important. This review examines the problems in the pathological diagnosis of suspected lung cancer. For successful pathological diagnosis of lung cancer, clinicians should determine the appropriate modality of the diagnostic procedure, considering individual patient characteristics, CT findings, and the possibility of complications. Furthermore, clinicians should make efforts to obtain a sufficient amount of tissue sample using non- or less-invasive procedures for pathological diagnosis and biomarker analysis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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