This experiment was performed to study the effects of radioactive phosphorus($^{32}p$) on the growth of chick embryo and young chick. Radioactive phosphorus($^{32}p$) was administered into the yolk sac of chick embryo in doses of 2 uci/gm and 1 uci/gm and was administered intraperitoneally to the young chick in doses of 1 uci/gm and 0.5 uci/gm. The chick embryos were sacrificed on 6th, 7th, 8th, 9th and 10th day and the chicks were sacrificed on 1st, 3rd, 6th and 10th day after the administration and the liver, kidney, spleen, brain, eye ball and femur were weighed to observe the effects of growth inhibition on them. The results obtained were as follows. 1. A marked growth inhibitory effect was found on 8th, 9th and 10th day after the administration of $^{32}p$ in chick embryos and the same effect was found on 6 th and 10 th day after the administration in chicks. 2. The growth of the liver, kidney, spleen and femur was inhibited markedly but the brain and eye ball were not affected in chick embryos and chicks.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.19
no.4
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pp.335-341
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1990
Nuclei proteins were purified from chick liver to homogeneity by means of acid extraction CM Sephadex c 25 column chromatography and Bio Rex 70 column chromatography, The molecular weight of liver Nuclei proteins 1 and 2 as estimated by electrophoresis on SDS-polycrylamide gel are 29000 and 27,000 respectively. These molecular weights are identical with those of Nuclei Proteins 1 and 2 isolated from chick erythrocyte. The liver and erythrocyte Nuclei Proteins also co-migrated in acetic acid-urea gel electrophoresis. Furthermore the anti-sera raised against liver Nuclei Proteins 1 and 2 cross-reacted with erythrocyte Nuclei Proteins 1 and 2 respectively, However the amino acid compositions of liver Nuclei Prooteins 1 and 2 were found to be different from those of corresponding erythrocyte Nuclei proteins ; the contents of serine and proline in liver Nuclei proteins were higherocyte Nuclei proteins ; the contents of serine and proline in liver Nuclei protesins were higher than those in erythrocyte Nuclei proteins while the content of lycsine in liver Nuclei proteins was lower than the erythrocyte Nuclei proteins, These results suggest that in spite of similarities in many respects the liver and erythrocyte Nuclei proteins in chicks and different proteins.
The present study examined the effects of dietary PUFA and vitamin E supplementation(2,000 I.U./Kg diet) on vitamin E levels of serum, liver and brain in chicks aged one week (younger chick) and four weeks(older chick). 1) Younger chicks showed more sensitive response to vitamin E supplementation in the diet than older chicks in their serum levels, but not in liver levels. 2) Chicks fed excess vitamin E showed significantly higher levels of vitamin E in both serum and liver than unsupplemented groups. 3) PUFA diet lowered serum and liver vitamin E levels especially for vitamin E supplemented groups except for older chick liver at 3 weeks of the experimental period. 4) Vitamin E levels of brain were relatively lower than those of serum and liver and showed little change according either to the dietary PUFA or to vitamin E supplementation.
Diethylnitrosamine (DEN) is known as a potential hepatic carcinogen by single administration. This study was designed to measure the effects of DEN-induced cell damage on the triglyceride and cholesterol concentration in the liver, excluding dietary effects. Fertilized chicken eggs, 10 days before hatching, were randomly divided into three groups (n=20) and each egg was injected 10 ${mu}ell$ of corn oil (vehicle control), 5 $\mu\textrm{g}$ of DEN/10 ${mu}ell$ of DEN/10 ${mu}ell$ into yolk via air sac. After 48 hr and 96 hr incubation, the damage of the chick-embryo liver cell was investigated by electron microscopy and by measuring the concentration of lipid components (total cholesterol, free cholesterol, phospholipid and triglyceride). For eggs administered 10 $\mu\textrm{g}$ of DEN and incuvated 96 hr, in hepatocyte, the nucleus membrane was roughed, the size of nucleolus was apparently increased and euchromatin was accumulated. Mitochondria were condensed and cristae, located mitochondiral inner membrane, were obscured. Additionally, the leaves of triglyceride and cholesterol classes were significantly increased depend on the amount treated with 10 $\mu\textrm{g}$ DEN at 96 hr, but phospholipids component of cell membrane, were decreased with significance. As a conclusion, carcinogen induced hepatic lesion was correlated with the changes in lipid component of liver.
Because of a high degree of unsaturation of perilla seed oil vitamin E deficiency can be produced in chicks by using this particular oil diet. It is therefore convenient to use this oil for elucidating more detailed function (s) of vitamin E. The present study was undertaken to investigate the nutritional and pathological aspects both of high PUFA and of low vitamin E in the diet eventually to elucidate the function(s) of vitamin E. The present study examines the relationships between PUFA, vitamin E and Se in the experimental diets by measuring vitamin E levels both in serum and in liver and activities of SGPT and SGOT and by examining electron micrographs of the chick hepatocytes. Vitamin E concentrations in serum and liver responded to dietary treatments. Serum levels of vitamin E were more affected than those in liver, the values of groups IV(15% fat,- Vit.E) and V(15% fat,-Vit E,-Se) were significantly lower than those of groups I (5% fat) and 111 (15% fat) with P/S ratio of 1. The activities of SGOT and SGPT were found not to be different significantly among different diet groups. Electron microscopic observations of the chick hepatocyte revealed degeneration of mitochondria and appearance of vesicles in the cytoplasm of groups fed diets high in PUFA and deficient in vitamin E alone or deficient in both vitamin E and Se. In the same group pyknotic nuclei and deterioration of the sinusoidal border, showing diminution in microvilli were also observed. More detailed studies concerning biochemical aspects should be carried out by using radioisotopes both in the in vitro and in vivo systems and morphological study should have a focus on the changes in nucleus which seems already suggestive in the present observation.
To investigate the effect of aflatoxin $B_1$, on survival rate and ultrastructure of liver during chick embryogenesis electron microscopic methods were used. After injection of aflatoxin $B_1$ into the yolk, ultrastructural changes in the liver of chicken embryo were observed. The results were as followed. 1. 12-day old chicken embryos were treated with single injection of aflatoxin $B_1$ with the dose of $0.0005{\mu}g,\;0.005{\mu}g,\;0.05{\mu}g,\;0.5{\mu}g,\;2.5{\mu}g,\;5.0{\mu}g$ each. Chicken embryos treated with the dose of $0.5{\mu}g$ of aflatoxin $B_1$ had survival rate of 22%. The embryos treated with $2.5{\mu}g$ of aflatoxin $B_1$ hardly survived. 2. Chicken embryos treated with $0.05{\mu}g$ of afatoxin $B_1$ had hatched in 30%, but once hatched, they all survived. 3. After administration of $0.05{\mu}g$ of aflatoxin $B_1$ into the 12-day old chicken embryo, the electron microscopic studies were examined during development stages. The nuclei of hapatocytes became irregularly shaped and the structures of endoplasmic reticulum were changed to spherical types at 20-day old chicken embryo. Also, mitochondria became to be dilated and severe fibrosis was induced in the cytoplasm. However, the hepatocytes became almost normal in 30-day old young chicken.
Aspergillosis, caused by infection with Aspergillus fumigatus and less commonly by other Aspergillus species, is a prevalent and costly respiratory disease of poultry, In a flock of chicks, the number of birds, 4∼5 months old, had become gradually emaciated and subsequently died. Gross necropsy revealed multiple granulomatous masses on the abdominal serosa. The masses, 4∼15 mm in size, were attached on mainly intestinal wall. Also, the smaller masses in size were on mesentery and pancreas. However, only a few small white nodules were scattered throughout liver and lung in few samples. Microscopically, the mass were granulomatous with a central area of necrosis containing numerous septate, branched fungal hypae consistent with Aspergillus sp. These were surrounded by macrophages, giant cells, lymphocytes and fibrous tissues. Nodular lesions of liver and lung were seemed to spread hemotogenously from intestine and the possible route of infection was speculated by oral. This report is a Aspergillus-induced granuloma limited to the serosa of abdominal cavity, especially of intestinal wall.
This study was designed to determine the effects of daidzein (DE) on hepatic lipid metabolism in chicks fed with low protein (LP) diet based on casein. In experiment 1, the male chicks were fed with one of the three levels of dietary protein containing 10.95%, 21.9% and 43.8% protein content for 2 days. In experiment 2, the chicks were fed one of the three levels of protein with or without DE at 1,000 mg/kg diet for 2 days. Experiment 3 was conducted to compare DE (LP+DE) with estradiol (LP+E2) in chicks fed with LP diet for 7 days. Plasma lipid profiles, hepatic lipid profiles, activities of hepatic malic enzyme and isocitrate dehydrogenase (ICDH) were measured. Transcriptions of hepatic fatty acid synthase, apolipoprotein-B (APO-B), and fructose bisphosphatase mRNA were measured by RT-PCR. Increasing dietary protein levels markedly decreased the concentrations of plasma triglycerides, hepatic total lipids, hepatic TG, and the mRNA transcriptions while the increased dietary protein levels increased hepatic ICDH activities in experiment 1. In experiment 2, the effects of dietary protein levels on blood and hepatic lipid content were more prominent than those of the additional DE. Interestingly, plasma TG levels were affected by DE supplementation (p<0.05). In experiment 3, DE inhibited APO-B mRNA expressions and stimulated the accumulation of lipid in the liver through mechanisms different from E2. In this study, we demonstrate that DE has beneficial effects on blood lipid profiles, but that it inhibits APO-B mRNA transcription and aggravates the fatty liver induced by LP diet in chicks.
In order to investigate the effects of dietary cellulose and protein levels on chick performance, four semi-purified diets were formulated so as to contain cellulose at levels of 5% (LC) and 20% (HC) in combination with 10% (LP) and 20% (HP) protein, and fed ad libitum to 1-week-old White Leghorn male chicks for 3 weeks. There were no significant differences in feed intake, body weight gain and feed efficiency between the LC-HP and HC-HP groups. All parameters were lower in the LP groups; the HC-LP group consumed very small amount of feed and lost body weight during the experiment. The retention rates of DM, ash, nitrogen and energy were higher in the HP than the LP groups. The triglyceride concentration of carcass was lower in the HC-LP group and that of liver was higher in the LC-LP group. The carcass total cholesterol level was higher in the HC-HP group. The relative weight of most digestive organs was higher in the HP group irrespective of the cellulose level. In conclusion, the chick performance was primarily influenced by dietary protein level, and when the chicks were fed inadequate levels of protein, the low cellulose level gave a better performance than the high cellulose level.
The most common cause of death is ostrich chick fading syndrome(OCFS), which is due to bacterial infection during artificial incubation and hatching. Six farmed ostrich chicks aged 3 and 10 days in Chonbuk province, were submitted to Chonbuk Livestock Development and Research Institute for necropsy, Clinically, birds showed hair loss, ocular exudate, lethargy, diarrhea, and subsequently died 3-5 days after onset of clinical signs. Grossly, umbilicus was enlarged. White-yellowish purulent nodules were scattered on the lung and the membrane of air-sac was thickened and had inflamed exudate on the surface in two chicks that died 3 days after hatching. In 10 days-old chick, intestine was shown rodding segmentally. Yolk sac was still retarded and its surface was partially hemorrahgic. The synovial fluid of the leg was yellowish. Microscopically, multifocal purulent exudates were scattered on the lung. Capillary microthrombi in the glomerulus were prominent and tubular epithelia were necrotic. Necrotic hepatocytes were scattered and intestine were congested. Microbiologically, Pseudomonas sp and/or E coli were isolated from air-sac, lung and/or liver. This case suggests that poor hygiene during artificial incubation, hatching or in the first week after hatching may cause high mortality of the ostrich chicks.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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