Portal vein provides about three-fourths of liver's blood supply. Portal vein is formed behind the neck of pancreas, at the level of the second lumbar vertebra and formed from the convergence of superior mesenteric and splenic veins. The purpose of this study is to review the normal distribution and variation, morphometry of portal vein and its branches for their implication in liver surgery and preoperative portal vein embolization. It is also helpful for radiologists while performing radiological procedures. A total of fresh 40 livers with intact splenic and superior mesenteric vein were collected from the mortuary of Forensic Department, JSS Medical College and Mysuru Medical College. The silicone gel was injected into the portal vein and different segments were identified and portal vein variants were noted. The morphometry of portal vein was measured by using digital sliding calipers. The different types of portal vein segmental variants were observed. The present study showed predominant type I in 90% cases, type II 7.5% cases, and type III 2.5% cases. Mean and standard deviation (SD) of length of right portal vein among males and females were $2.096{\pm}0.602cm$ and $1.706{\pm}0.297cm$, respectively. Mean and SD of length of left portal vein among males and females were $3.450{\pm}0.661cm$ and $3.075{\pm}0.632cm$, respectively. The difference in the Mean among the males and females with respect to length of right portal vein and left portal vein was found to be statistically significant (P=0.010). Prior knowledge of variations regarding the formation, termination and tributaries of portal vein are very helpful and important for surgeons to perform liver surgeries like liver transplantation, segmentectomy and for Interventional Radiologists.
Liver is an organ having an ability to regenerate by itself when it is damaged or removed. Since the research on the liver regeneration so far was regarding on the cellular multiplications not the formation of the shape, we intended to analyze the expression pattern of Hox genes during liver regeneration. RNA samples isolated from liver at the time of partial hepatectomy, 4 hours as well as 3 days later following regeneration were used to perform RT-PCR with Hox-specific degenerate primers. The PCR products were cloned, sequenced and analyzed through BLAST program. Genes belonging to the AbdB type Hox genes (paralogous groups IX-XIII) expressed predominantly during regeneration, while the other group (I-VII), especially Hoxal and bl seemed to be expressed continuously before and after regeneration. These data altogether imply that paralogous group IX and X genes including Hoxa10 and d10 seemed to be regeneration specific genes of liver.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.1
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pp.181.1-181.1
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2003
Polyphenolic compounds have been reported to exhibit a wide range of pharmacological properties. In this study. we investigated the hepatoprotective effect of skin and seed of grape which contain abundant polyphenol compounds on dimethylnitrosamine(DMN)-induced liver damage in rats. Ingestion of skin and seed of grape (10% diet, daily for 4 weeks) into the DMN-treated rats remarkably prevented the elevation of serum alanine transaminase, aspartate transaminase and alkaline phosphatase, and bilirubin levels. (omitted)
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.1
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pp.180.1-180.1
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2003
Proanthocyanidins, one of the major natural polyphenolic compounds of grape has been reported to exhibit a wide range of pharmacological properties. In this study, we investigated the hepatoprotective effect of proanthocyanidins on the dimethylnitrosamine (DMN)-induced liver damage in rats. Oral administration of proanthocyanidins (20, 50mg/kg daily for 4 weeks) into the DMN-treated rats remarkably prevented the elevation of serum alanine transaminase, aspartate transaminase and alkaline phosphatase, and bilirubin levels. (omitted)
Tenofovir nanoparticles are novel therapeutic intervention in human immunodeficiency virus (HIV) infection reaching the virus in their sanctuary sites. However, there has been no systemic toxicity testing of this formulation despite global concerns on the safety of nano drugs. Therefore, this study was designed to investigate the toxicity of Tenofovir nanoparticle (NTDF) on the liver and kidney using an animal model. Fifteen adult male Sprague-Dawley (SD) rats maintained at the animal house of the biomedical resources unit of the University of KwaZulu-Natal were weighed and divided into three groups. Control animals (A) were administered with normal saline (NS). The therapeutic doses of Tenofovir (TDF) and nanoparticles of Tenofovir (NTDF) were administered to group B and C and observed for signs of stress for four weeks after which animals were weighed and sacrificed. Liver and kidney were removed and fixed in formal saline, processed and stained using H/E, PAS and MT stains for light microscopy. Serum was obtained for renal function test (RFT) and liver function test (LFT). Cellular measurements and capturing were done using ImageJ and Leica software 2.0. Data were analysed using graph pad 6, p values < 0.05 were significant. We observed no signs of behavioural toxicity and no mortality during this study, however, in the kidneys, we reported mild morphological perturbations widening of Bowman's space, and vacuolations in glomerulus and tubules of TDF and NTDF animals. Also, there was a significant elevation of glycogen deposition in NTDF and TDF animals when compared with control. In the liver, there were mild histological changes with widening of sinusoidal spaces, vacuolations in hepatocytes and elevation of glycogen deposition in TDF and NTDF administered animals. In addition to this, there were no significant differences in stereological measurements and cell count, LFT, RFT, weight changes and organo-somatic index between treatment groups and control. In conclusion, NTDF and TDF in therapeutic doses can lead to mild hepatic and renal histological damage. Further studies are needed to understand the precise genetic mechanism.
Alcohol is a major risk factor for several diseases and excessive, long-term alcohol consumption are caues physical alteration-fatty liver, hepatitis, cirrhosis, breaking down, Wernicke-karsakoff's syndrome, weight loss, and poor immunity-in virtually all organ and tissue. This study was observed that liver, kidney, and stomach were altered in mouse by the effect of chronic alcohol administration. The mouse were sacrificed to obtain the tissue after mouse were orally injected with 25 % ethanol $18m{\ell}/kg/day$ for 120days. The tissue were stained by hematoxylin and eosin and then observed by light microscope. The results of this study were as follows : 1. The congestion was appeared in liver after 120days alcohol admistration. 2. The destruction of glomerulus were increased and the parietal cell of Bowman's capsule were swelled such as cuboidal cell after 120days alcohol administration. The congestion was appeared in alcohol administrated group. 3. The mucosa and gastric pit were destructed and the ulceration was appeared in stomach after 120days administration. The parietal cells and chief cells were damaged. Above results were shown that the tissue were damaged by chronic alcohol administration.
Apium graveolens Linn. (Apiaceae) is an indigenous plant of the North and South Americas, Southern Europe, and Asia and has been widely used as a food or a traditional medicine for treatment of inflammation and arthritis. The purpose of this study was to investigate the antioxidant effects of a methanolic extract of A. graveolens (AGE) against liver oxidative stress in an adjuvant-induced arthritic rat model. The AGE (250, 500, and 1,000 mg/kg) was given orally for 24 consecutive days after induction by injecting complete Freund's adjuvant. Liver and spleen weights were recorded. The superoxide anion level, total peroxide (TP), glutathione peroxidase (GPx) activity, superoxide dismutase (SOD) activity, total antioxidant status, and oxidative stress index (OSI) were also measured. AGE treatment significantly decreased the levels of the superoxide anion, TP, and OSI whereas the GPx and SOD activities significantly increased in the liver of the arthritic rats. These results indicated that AGE showed an ameliorative effect against liver oxidative stress in adjuvant-induced arthritic rats by reducing the generation of liver free radicals and increasing the liver antioxidant enzyme activity.
Kim, Kyung Eun;Kim, Hwajin;Heo, Rok Won;Shi, Hyun Joo;Yi, Chin-ok;Lee, Dong Hoon;Kim, Hyun Joon;Kang, Sang Soo;Cho, Gyeong Jae;Choi, Wan Sung;Roh, Gu Seob
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제19권5호
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pp.451-460
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2015
Sirtuin 1 (SIRT1) is a mammalian $NAD^+$-dependent protein deacetylase that regulates cellular metabolism and inflammatory response. The organ-specific deletion of SIRT1 induces local inflammation and insulin resistance in dietary and genetic obesity. Macrophage-mediated inflammation contributes to insulin resistance and metabolic syndrome, however, the macrophage-specific SIRT1 function in the context of obesity is largely unknown. C57/BL6 wild type (WT) or myeloid-specific SIRT1 knockout (KO) mice were fed a high-fat diet (HFD) or normal diet (ND) for 12 weeks. Metabolic parameters and markers of hepatic steatosis and inflammation in liver were compared in WT and KO mice. SIRT1 deletion enhanced HFD-induced changes on body and liver weight gain, and increased glucose and insulin resistance. In liver, SIRT1 deletion increased the acetylation, and enhanced HFD-induced nuclear translocation of nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$), hepatic inflammation and macrophage infiltration. HFD-fed KO mice showed severe hepatic steatosis by activating lipogenic pathway through sterol regulatory element-binding protein 1 (SREBP-1), and hepatic fibrogenesis, as indicated by induction of connective tissue growth factor (CTGF), alpha-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA), and collagen secretion. Myeloid-specific deletion of SIRT1 stimulates obesity-induced inflammation and increases the risk of hepatic fibrosis. Targeted induction of macrophage SIRT1 may be a good therapy for alleviating inflammation-associated metabolic syndrome.
Kim, Seok;Jung, Jaehoon;Kim, Hwajin;Heo, Rok Won;Yi, Chin-Ok;Lee, Jung Eun;Jeon, Byeong Tak;Kim, Won-Ho;Hahm, Jong Ryeal;Roh, Gu Seob
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제18권4호
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pp.333-339
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2014
Exendin-4 (Ex-4), a glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R) agonist, has been known to reverse hepatic steatosis in ob/ob mice. Although many studies have evaluated molecular targets of Ex-4, its mechanism of action on hepatic steatosis and fibrosis has not fully been determined. In the liver, glucose transporter 4 (GLUT4) is mainly expressed in hepatocytes, endothelial cells and hepatic stellate cells (HSCs). In the present study, the effects of Ex-4 on GLUT4 expression were determined in the liver of ob/ob mice. Ob/ob mice were treated with Ex-4 for 10 weeks. Serum metabolic parameters, hepatic triglyceride levels, and liver tissues were evaluated for hepatic steatosis. The weights of the whole body and liver in ob/ob mice were reduced by long-term Ex-4 treatment. Serum metabolic parameters, hepatic steatosis, and hepatic fibrosis in ob/ob mice were reduced by Ex-4. Particularly, Ex-4 improved hepatic steatosis by enhancing GLUT4 via GLP-1R activation in ob/ob mice. Ex-4 treatment also inhibited hepatic fibrosis by decreasing expression of connective tissue growth factor in HSCs of ob/ob mice. Our data suggest that GLP-1 agonists exert a protective effect on hepatic steatosis and fibrosis in obesity and type 2 diabetes.
Kang, Sohi;Yang, Wonjun;Oh, Hanseul;Bae, Yeonji;Ahn, Meejung;Kang, Min Chul;Ko, Ryeo Kyeong;Kim, Gi Ok;Lee, Jun Hwa;Hyun, Jin Won;Moon, Changjong;Shin, Taekyun
대한수의학회지
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제51권4호
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pp.259-265
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2011
Several compounds and extracts isolated from a brown alga, Ishige (I.) okamurae, exhibit anti-oxidant and anti-inflammatory effects. The present study investigated whether the ethyl acetate (EtOAc) fraction of I. okamurae (EFIO) could ameliorate carbon tetrachloride ($CCl_{4}$)-induced hepatotoxicity in rats. Sprague-Dawley rats were intraperitoneally (i.p.) administered with EFIO at 10 or 50 mg/kg per day for 2 consecutive days before $CCl_{4}$ injection (3.3 mL/kg, i.p.). Twenty four hours later, the rats were anesthesized with diethyl ether and dissected. Pretreatment with EFIO significantly reduced the increased serum levels of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase in $CCl_{4}$-treated rats. Pretreatment with EFIO also significantly inhibited the reduced activities of superoxide dismutase and catalase in the $CCl_{4}$-injured liver. Histopathological evaluations showed that hemorrhage, hepatocyte necrosis, inflammatory cell infiltration, and fatty degeneration induced by $CCl_{4}$ treatment were ameliorated by the administration of EFIO. Additionally, liver immunohistochemical analyses revealed the marked reduction in ED1-positive monocyte-like macrophages in EFIO-pretreated rats given $CCl_{4}$. These results suggest that EFIO ameliorates $CCl_{4}$-induced liver injury, possibly through the inhibition of oxidative stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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