K562 적혈구암 세포는 phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)에 의해서 대핵세포로 분화되고 gpIlla의 증가, megakaryocyte와 유사한 형태학적 변화로 특징지워진다. 또한 K562 세포는 dimethy1 sulfoxide(DMSO)나 butyrate와 같은 화학적 유도원에 의해 적혈구로 분화가 유도되고 동시에 헤모글로빈이 축척된다. 본 연구에서는 K562 세포에 대한 단일클론 항체를 생성하고 이를 이용하고 61 KDa의 표면항원을 동정하였다. 단클론항체 EK-2에 의해 인지되는 61 KDa의 표면항원은 sialic acide가 풍부해 당단백질로 사료되고, 그 epitope는 neuraminidase 절단과 peroxidase oxidation에 민감하며, 열처리에는 안정하다. K562 세포의 대핵세포로 분화시에는 61 KDa 표면항원의 발현은 증가하며, 적혈구로 분회시에는 그 발현이 감소한다. EK-2 단클론항체는 조혈세포의 분화 및 암화과정의 분자적 수준을 연구하기 위한 면역학적 probe로 이용 가능할 것으로 기대된다.
Quercetin is one of the most abundant dietary flavonoids widely present in many fruits and vegetables. Previous in vitro studies has shown that quercetin acts as an antioxidant and anti-inflammatory agent and it has potent anticarcinogenic properties as an apoptosis inducer. In this study we examined apoptotic effects of quercetin on the K562 erythroleukemia cell line. K562 cells were induced to undergo apoptosis by hydrogen peroxide. Cell viability and apoptosis level were assessed by annexin V and PI staining methods using flow cytometry. Viability of K562 cells was increased by low dose of quercetin (5-100 ${\mu}M$) for 3 hours. High doses of quercetin proved toxic (100-500 ${\mu}M$, 24 hours) and resulted in decrease of K562 cell viability as expected (p<0.01). As to results, 100 ${\mu}M$ quercetin was defined as a protective dose. Also, K562 cell apoptosis due to hydrogen peroxide was decreased in a dose dependent manner. As indicated in previous studies, reduction of superoxides by free radical scavengers like quercetin could be beneficial for prevention of cancer but consumption of such flavonoids during cancer treatment may weaken effects of chemotherapeutics and radiotherapy. Especially cancer patients should be carefully considered for traditional phytotherapy during cancer treatment, which can lead to controversial results.
K562 백혈구암 세포의 phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)에 의한 대핵세포로의 분화과정에서 heat shock proteins(HSPs)와 glucose-regulated proteins(GRPs)의 발현을 조사하였다. PMA에 의한 K562 세포의 분화 특징은 세포성장의 억제, 형태학적 변화, gpllIa의 발현 증가, c-myc 발현의 감소 등으로 나타난다. PMA에 의한 대핵세포 분화과정에서, HSP90A, HSP90B 그리고 HSP28 mRNA와 단백질 합성은 현저히 감소하는 반면, GRP78/BiP와 GRP94의 mRNA 합성은 증가하였다. 한편 HSP7OA와 HSP7OB의 mRNA 합성은 감소하였지만, HSP70 단백질의 합성은 변함이 없었다. 이러한 결과는 HSPs와 GRPs가 K562 세포의 증식 또는 대핵세포 분화 과정에서 특이한 역할을 할 것임을 시사하고 있다.
Bigihwan which has been widely used in Oh-jug in oriental Medicine was investigated on its antitumor effect employing blood cancer cell lines. K 562 derived from human erytholeukemia, Raji from lymphoma and $MO_4$ from hlastogenic cancer were used in this study to see the analytical evaluation of Bigihwan' s antitumor effect using three different kinds of methods such as $^{3}H-thymidine$ up take assay. MTT assay and live cell counts by Trypan blue assay. The result obtained are as follows. 1. When higher than 10% Bigihwan was treated. inhibitory effect of tumor killing action was observed showing the increasing order of $MO_4$, K 562 and Raji(Fig. 3). 2. When 1 to 5% of Bigi-hwan was treated, 4 to 30% of tumor cell survival was observed according to various blood tumor cell lines suggesting that antitumor effect of Bigi-hwan was different as the characteristics of tumor cells showing 70 to 95% cell killing effent(Fig. 4). 3. Compared the survivals of cells by relative scales though the initial cpm was variable because of different cell growth rate. Raji was most effective being killed 95% by the treatment of 1% Bigihwan while Raji and K562 showed 93% by 5% Bigihwan.(Fig. 5) 4. The survival rate of Raji derived from Burkitt lymphoma was rather increased to 2.3 times when Bigihwan concentration was increased from 1 to 10% lmplying of refraining from over use of this anticancer drug. specially to lymphoma patients(Fig. 5). 5. Bigihwan was most effective to K 562 and then $MO_4$ showing 95% tumor cell death by using 1% of this anticancer drug while it was least effective to Raji showing only 68% of tumor cell death(Fig.7). 6. Judging from the all the analytical methods used in this study, through all different three tumor cell lines. Bigihwan was most effective to K 562 derived from human erythroleukemia.
비타민 E 유도체인 $RRR-{\alpha}-tocopheryl$ succinate (vitamin E succinate, VES)는 만성골수성 백혈병 세포인 K562세포에서 apoptosis를 유도하였다. VES의 처리에 의해 apoptosis가 유도되는 과정에서 K562 세포 내의 ROS의 생성이 증가되었으며, ROS와 관련된$NF-{\kappa}B$, COX-2 그리고 $p21^{WAF1/CIP1}$등의 유전자가 활성화되었다. 뿐만 아니라, apoptosis의 과정 중 중요한 역할을 하는 Bax의 발현증가 및 손상된 DNA의 회복에 중심적 기능을 하는 PARP의 분열이 야기되었다. VES를 처리한 세포의 세포주기 분석에서는 apoptotic phase인 sub-Gl phase에서 세포사멸이 증가되고, 형태적으로는 염색질의 응축이 일어나는 결과로 미루어볼 때 VES는 K562세포의 apoptosis를 유도한 것을 알 수 있다. C57BL/C의 림프종 이종이식을 통한 VES의 항암활성 실험 결과, C57BL/C의 대조군에 비하여 종양의 성장억제를 확인하였으며 높은 생존율을 확인하였다. 이러한 결과는 백혈병 치료에 대한 분자적 기초를 제공하였으며 동물실험을 통하여 보다 실질적인 백혈병 치료의 가능성을 보여주었다.
Kim, Eunbi;Na, Sunghun;An, Borim;Yang, Se-Ran;Kim, Woo Jin;Ha, Kwon-Soo;Han, Eun-Taek;Park, Won Sun;Lee, Chang-Min;Lee, Ji Yoon;Lee, Seung-Joon;Hong, Seok-Ho
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제21권2호
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pp.161-168
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2017
Understanding the crosstalk mechanisms between perivascular cells (PVCs) and cancer cells might be beneficial in preventing cancer development and metastasis. In this study, we investigated the paracrine influence of PVCs derived from human umbilical cords on the proliferation of lung adenocarcinoma epithelial cells (A549) and erythroleukemia cells (TF-$1{\alpha}$ and K562) in vitro using $Transwell^{(R)}$ co-culture systems. PVCs promoted the proliferation of A549 cells without inducing morphological changes, but had no effect on the proliferation of TF-$1{\alpha}$ and K562 cells. To identify the factors secreted from PVCs, conditioned media harvested from PVC cultures were analyzed by antibody arrays. We identified a set of cytokines, including persephin (PSPN), a neurotrophic factor, and a key regulator of oral squamous cell carcinoma progression. Supplementation with PSPN significantly increased the proliferation of A549 cells. These results suggested that PVCs produced a differential effect on the proliferation of cancer cells in a cell-type dependent manner. Further, secretome analyses of PVCs and the elucidation of the molecular mechanisms could facilitate the discovery of therapeutic target(s) for lung cancer.
Attempts were made to see the antitumor effects of Sigbunhwan widely used in Oh-jug(五積) employing tumor cells Lines such as K562 derived from erythroleukemia, Raji from lympoma and MO-4 from blastogenic tumor. Different concentrations of Sigbunhwan and combined therapy of Sigbunhwan and Bigihwan were treated to those tumor cells lines and then live cells were counted by Trypan blue assay and $^{3}H-Thymidine$ uptake assay. The results obtained were as follows. 1. $^{3}H-Thymidine$ uptake of various tumor cells lines when treated with high concentrations of Sigbunhwan for 48hours showed that the rate of DNA synthesis decreased 76% to 90% by the treatment of 1% Sigbunhwan but this inhibition was rather decreased when Sigbunhwan concentration was increased to 10, 15 and 20%.(Fig 3) 2. When Sigbunhwan was combined with Bigihwan which was also an antitumor drug, the effectiveness of tumor cells dealth was somewhat inceased showing a generally similar pattern to that of Bigihwan alone used.(Fig 4) This combination therapy also showed that higher concentrations of antitumor agent were no more·effective or rather harmful according to the tumor cells lines having different growth rate.(Fig 5,6) 3. The antitumor effects of combined Sigbunhwan and Bigihwan was decreased if the concentrations of this combination therapy was increased to 10 times showing relatively sluggish decrease in K562 and MO-4 but a sharp inhibitory effect in Raji which grows slowly.(Fig 7). 4. When Sigbunhwan was treated at low concentrations, K562 was more inhibited by 0.75% to 1.0% of Sigbunhwan while Raji was more inhibited by 0.25% to 0.5% of that.(Fig 8) 5. When Sigbunhwan was treated together with Bigihwan at low concentrations, the tumor cells death rate was 75% to 89% in Baji, 31% to 95% in MO-4 and 41 to 89% in K562, showing this combination therapy was more effect to Raji derived from lymphoma.(Fig 9) 6. The number of live tumor cells was correlated with optical density of MTT assay when measured with 2% Sigbunhwan treatment to tumor cells lines for 24 hours.(Fig 10) 7. 7 days treatment of 0.25% Sigbunhwan was compared with one day treatment of 1% suggesting long term treatment more effective.(Fig 11)
Natural killer (NK) cells play an important role in anti-tumor immunity. Interleukin (IL)-18 is an immunoregulatory cytokine that induces potent NK cell-dependent anti-tumor responses when administrated with other cytokines. In this study, we explored the effects of combining IL-18 and IL-2 on NK cytotoxicity as well as expression levels of the NK cell receptor NKG2D in vitro. Freshly isolated PBMCs were incubated for 48 h with IL-18 and IL-2, then CD107a expression on $CD3^-CD56^+$ NK cells was determined by three-colour flow cytometry to evaluate the cytotoxicity of NK cells against human erythroleukemia K562 cells and human colon carcinoma HT29 cells. Flow cytometric analysis was also employed to determine NKG2D expression on NK cells. The combined use of IL-18 and IL-2 significantly increased CD107a expression on NK cells compared with using IL-18 or IL-2 alone, suggesting that the combination of these two cytokines exerted synergistic enhancement of NK cytotoxicity. IL-18 also enhanced NKG2D expression on NK cells when administered with IL-2. In addition, blockade of NKG2D signaling with NKG2D-blocking antibody attenuated the up-regulatory effect of combining IL-18 and IL-2 on NK cytolysis. Our data revealed that IL-18 synergized with IL-2 to dramatically enhance the cytolytic activity of human NK cells in a NKG2D-dependent manner. The results appear encouraging for the use of combined IL-18 and IL-2 in tumor immunotherapy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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