Background: The objective was to study the effect of Scutellaria baicalensis Georgi ethanol extracts (SBGE) on immune and anti-oxidant function in U14 tumor-bearing mice. Materials and Methods: U14 tumor-bearing mice were randomly divided into eight groups: a control group, a cyclophosphamide (CTX) group, three dose groups of SBGEI (high, medium, low), and three dose groups of SBGEII (high, medium, low). After two weeks, the thymus and spleen weight indices of mice bearing U14 cervical cancer were calculated. Enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) was used to determine the levels of serum IL-2, TNF-${\alpha}$, IL-8, and PCNA. MDA activity and SOD activity in plasma were measured with detection kits. Results: In the SBGE groups, thymus weight and spleen weight indices of U14 tumor-bearing mice were significantly higher than in the control group or CTX group (p<0.05). Compared to control group, the levels of serum IL-2 and TNF-${\alpha}$ in U14 tumor-bearing mice increased significantly, whereas the contents of serum IL-8 and PCNA decreased (p<0.05). The activity of SOD increased with the growing dose of SBGE, while the activity of MDA decreased significantly in the highe-rdose groups of SBGE. Conclusions: These findings suggested that SBGE, especially at high dose, 1000 mg/kg, showed significant immune and anti-oxidant effects infU14 tumor-bearing mice, which might be the mechanisms of SBGE inhibition of tumor growth.
Jang, Cheol Hee;Kim, Hyeon Jun;Kim, Yeon Mee;Nam, Mi A
KIEAE Journal
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제13권4호
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pp.33-41
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2013
The impervious area on the surface of urban area has been increased as buildings and artificial land cover have continually been increased. Urban development has gradually decreased the green zone in downtown and alienated the city from the natural environment on outskirt area devastating the natural ecosystem. There arise the environmental problems to urban area including urban heat island phenomenon, urban flood, air pollution and urban desertification. As one of urban plans to solve such problems, green roof system is attracting attentions. The purpose of this study was to investigate flood discharge and heat reduction effect according to the green roof system and to quantify effect by analyzing through simulation water and heat cycle before and after green roof system. For the analysis, Distributed hydrologic model, WEP (Water and Energy transfer Processes) and WEP+ model were used. WEP was developed by Dr. Jia, the Public Works Research Institute in Japan (Jia et al., 2005), which can simulate water and heat cycle of an urban area with complex land uses including calculation of spatial and temporal distributions of water and heat cycle components. The WEP+ is a visualization and analysis system for the WEP model developed by Korea Institute of Construction Technology (KICT).
Our previous study revealed a novel role of Fas-associated death domain-containing protein (FADD) in islet development and insulin secretion. Insulin-degrading enzyme (IDE) is a zinc metalloprotease that selectively degrades biologically important substrates associated with type 2 diabetes (T2DM). The current study was designed to investigate the effect of FADD phosphorylation on IDE. We found that the mRNA and protein levels of IDE were significantly downregulated in FADD-D mouse livers compared with control mice. Quantitative real-time polymerase chain reaction analysis showed that FADD regulates the expression of IDE at the transcriptional level without affecting the stability of the mRNA in HepG2 cells. Following treatment with cycloheximide, the IDE protein degradation rate was found to be increased in both FADD-D primary hepatocytes and FADD-knockdown HepG2 cells. Additionally, IDE expression levels were reduced in insulin-stimulated primary hepatocytes from FADD-D mice compared to those from control mice. Moreover, FADD phosphorylation promotes nuclear translocation of FoxO1, thus inhibiting the transcriptional activity of the IDE promoter. Together, these findings imply a novel role of FADD in the reduction of protein stability and expression levels of IDE.
Fang, Jia-Ying;Dong, Hong-Li;Sang, Xue-Jin;Xie, Bin;Wu, Ku-Sheng;Du, Pei-Ling;Xu, Zhen-Xi;Jia, Xiao-Yue;Lin, Kun
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권17호
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pp.7991-7995
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2015
Background: To identify the epidemiological characteristics of colorectal cancer mortality in China during the period of 1991-2011, and forecast the future five-year trend. Materials and Methods: Mortality data for colorectal cancer in China from 1991 to 2011 was used to describe epidemiological characteristics in terms of age group, gender, and rural/urban residence. Trend surface analysis was performed to analyze the geographical distribution of colorectal cancer. Four models including curve estimation, time series modeling, gray modeling and joinpoint regression were applied to forecast the trends for the future five years. Results: Since 1991 the colorectal cancer mortality rate increased yearly, and our results showed that the trend would continue to increase in the ensuing 5 years. The mortality rate in males was higher than that of females and the rate in urban areas was higher than in rural areas. The mortality rate was relatively low for individuals less than 60 years of age, but increased dramatically afterwards. People living in the northeastern China provinces or in eastern China had a higher mortality rate for colorectal cancer than those living in middle or western China provinces. Conclusions: The steadily increasing mortality of colorectal cancer in China will become a substantial public health burden in the foreseeable future. For this increasing trend to be controlled, further efforts should concentrate on educating the general public to increase prevention and early detection by screening. More effective prevention and management strategies are needed in higher mortality areas (Eastern parts of China) and high-risk populations (60+ years old).
Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD) is a common complication of therapeutic immunosuppression after organ transplantation. Gene expression profile facilitates the identification of biological difference between Epstein-Barr virus (EBV) positive and negative PTLDs. Previous studies mainly implemented variance/regression analysis without considering unaccounted array specific factors. The aim of this study is to investigate the gene expression difference between EBV positive and negative PTLDs through partial least squares (PLS) based analysis. With a microarray data set from the Gene Expression Omnibus database, we performed PLS based analysis. We acquired 1188 differentially expressed genes. Pathway and Gene Ontology enrichment analysis identified significantly over-representation of dysregulated genes in immune response and cancer related biological processes. Network analysis identified three hub genes with degrees higher than 15, including CREBBP, ATXN1, and PML. Proteins encoded by CREBBP and PML have been reported to be interact with EBV before. Our findings shed light on expression distinction of EBV positive and negative PTLDs with the hope to offer theoretical support for future therapeutic study.
Background: Our previous study demonstrated cytotoxicity of a crude extract from Patrinia heterophylla Bunge (PHEB). In the present study, we aimed to investigate the effects of isovaltrate acetoxyhydrin (IA) isolated from PHEB on the gastric cancer cell SGC-7901, in order to explore a potential treatment for gastric cancer. Methods: MTT assays were employed to determine the effects of IA on cell vitality and proliferation, with monitoring of cell morphology changes and examination of apoptosis with Annexin V-PI staining. Flow cytometry was used to assess cell cycle progression and mitochondrial membrane potential. The activity of caspase 3, 9 was evaluated by spectrophotometry, and the protein levels of Bax, Bcl2 and Cyclin B1 were analyzed with Western blotting of total proteins extracted from cultured cells. Results: The results demonstrated direct toxicity of IA towards SGC-7901 cells. Evidence of apoptosis included blebbing and chromatin condensation. Annexin V-PI assays revealed early apoptosis, involving rapid depolarization of mitochondrial membranes and activity of caspase 3, 9 signaling pathways. Western blotting showed that Bcl2 and Bax proteins was down- and up-regulated, respectively, and cyclin B1 was up-regulated. Cell cycle analysis further indicated that IA could induce G2/M phase arrest in SGC-7901 cells. Conclusions: In conclusion, we believe that IA induces apoptosis of SGC-7901 cells, therefore providing a potential therapeutic agent for treatment of gastric cancer.
Adenocarcinoma of lung has high incidence and a poor prognosis, woith chemotherapy as the main therapeutic tool, most commonly with cisplatin. However, chemotherapy resistance develops in the majority of patients during clinic treatment. Mechanisms of resistance are complex and still unclear. Although annexin play important roles in various tumor resistance mechanisms, their actions in cisplatin-resistant lung adenocarcinoma remain unclear. Preliminary studies by our group found that in cisplatin-resistant lung cancer A549 cells and lung adenocarcinoma tissues, both mRNA and protein expression of annexins A1, A2 and A3 is increased. Using a library of annexin A1, A2 and A3 targeting combined molecules already established by ourselves we found that specific targeting decreased cisplatin-resistance. Taken together, the underlined effects of annexins A1, A2 and A3 on drug resistance and suggest molecular mechanisms in cisplatin-resistant A549 cells both in vivo and in vitro. Furthermore, the study points to improved research on occurrence and development of lung adenocarcinoma, with provision of effective targets and programmes for lung adenocarcinoma therapy in the clinic.
The association between the NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 (NQO1) gene C609T polymorphism (rs1800566) and gastric cancer has been widely evaluated, but a definitive answer is so far lacking. We first conducted a case-control study to assess this association in a large Han Chinese population, and then performed a meta-analysis to further address this issue. Although our case-control association study indicated no significant difference in the genotype and allele distributions of C609T polymorphism between gastric cancer patients and controls, in the meta analysis involving 4,000 subjects, comparison of alleles 609T and 609C indicated a significantly increased risk (46%) for gastric cancer (95% confidence interval (95%CI) for odds ratio (OR)=1.20-1.79) in individuals with the T allele. The tendency was similar to the homozygote (OR=1.81, 95%CI: 1.16-2.84), dominant models (OR=1.41, 95%CI: 1.12-1.79), as well as recessive model (OR=1.58, 95%CI: 1.06-2.35). Stratified analysis by study design demonstrated stronger associations in population-based than in hospital-based studies. And ethnicity-based analysis demonstrated a significant association in Asians. We conclude that the NQO1 gene C609T polymorphism increases the risk for gastric cancer, especially in Asian populations.
Background: The findings of currently available studies are not consistent with regard to the association between the risk of cancer and ginseng consumption. Therefore, we aimed to evaluate this association by conducting a meta-analysis of different studies. Methods: To systematically evaluate the effect of ginseng consumption on cancer incidence, six databases were searched, including PubMed, Ovid Technologies, Embase, The Cochrane Library, China National Knowledge Infrastructure, and Chinese VIP Information, from 1990 to 2014. Statistical analyses based on the protocol employed for a systematic review were conducted to calculate the summary relative risks (RRs) and 95% confidence intervals (CIs). Results: We identified nine studies, including five cohort studies, three case-control studies, and one randomized controlled trial, evaluating the association between ginseng consumption and cancer risk; these studies involved 7,436 cases and 334,544 participants. The data from the meta-analysis indicated a significant 16% lower risk of developing cancer in patients who consumed ginseng (RR = 0.84, 95% CI = 0.76-0.92), with evidence of heterogeneity (p = 0.0007, $I^2$ = 70%). Stratified analyses suggested that the significant heterogeneity may result from the incidence data for gastric cancer that were included in this study. Publication bias also showed the same result as the stratified analyses. In addition, subgroup analyses for four specific types of cancer (colorectal cancer, lung cancer, gastric cancer, and liver cancer) were also performed. The summary RRs for ginseng intake versus no ginseng consumption were 0.77 for lung cancer, 0.83 for gastric cancer, 0.81 for liver cancer, and 0.77 for colorectal cancer. Conclusion: The findings of this meta-analysis indicated that ginseng consumption is associated with a significantly decreased risk of cancer and that the effect is not organ specific.
This study aimed to evaluate the effect of curcumin on brain hypoxic-ischemic (HI) damage in neonatal rats and whether the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt/vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling pathway is involved. Brain HI damage models were established in neonatal rats, which received the following treatments: curcumin by intraperitoneal injection before injury, insulin-like growth factor 1 (IGF-1) by subcutaneous injection after injury, and VEGF by intracerebroventricular injection after injury. This was followed by neurological evaluation, hemodynamic measurements, histopathological assessment, TUNEL assay, flow cytometry, and western blotting to assess the expression of p-PI3K, PI3K, p-Akt, Akt, and VEGF. Compared with rats that underwent sham operation, rats with brain HI damage showed remarkably increased neurological deficits, reduced right blood flow volume, elevated blood viscosity and haematocrit, and aggravated cell damage and apoptosis; these injuries were significantly improved by curcumin pretreatment. Meanwhile, brain HI damage induced the overexpression of p-PI3K, p-Akt, and VEGF, while curcumin pretreatment inhibited the expression of these proteins. In addition, IGF-1 treatment rescued the curcumin-induced down-regulated expression of p-PI3K, p-Akt, and VEGF, and VEGF overexpression counteracted the inhibitory effect of curcumin on brain HI damage. Overall, pretreatment with curcumin protected against brain HI damage by targeting VEGF via the PI3K/Akt signaling pathway in neonatal rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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