Nam, Sun-Young;Kang, Sang Woo;Kim, Jongbae;Lee, Won Kyung
셀메드
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제7권4호
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pp.20.1-20.6
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2017
Inflammation has been linked to various diseases. Especially, fatigue is a frequent symptom in several inflammatory disorders. Therefore, blocking inflammatory process is effective in fatigue. We investigated whether Denmark porcine placenta (DPP) alleviates fatigue by inhibiting inflammatory reaction using forced swimming test (FST) animal model and RAW264.7 cells. In FST-induced fatigue animal model, the mice which received the DPP for 21 days showed decreases of interleukin $(IL)-1{\beta}$ and IL-6 serum levels. Furthermore, our data revealed that lipopolysaccharide (LPS)-induced $IL-1{\beta}$, IL-6, and tumor necrosis $factor-{\alpha}$ secretion were markedly inhibited by DPP in RAW264.7 cells without inducing cytotoxicity. LPS-enhanced nitric oxide secretion and inducible nitric oxide synthase expression were inhibited by DPP. The present study also figured out that these effects of DPP were mediated by blockade of caspase-1 and nuclear $factor-{\kappa}B$ activation. Taken together, our results indicated that DPP could be alleviating fatigue as candidate of anti-inflammatory agent.
The present study was conducted to evaluate the effect of Yongdamsagantang (YST) on the regulatory mechanism of cytokines and nitric oxide (NO) for the immunological activities in RAW 264.7 cells. After the treatment of YST water extract, cell viability was measured by MTT assay, and NO production was monitored by measuring the nitrite content in culture medium. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and phospholylation of inhibitor of nuclear factor kappa B alpha ($p-I{\kappa}B{\alpha}$) were determined by Immunoblot analysis, and levels of cytokine were analyzed by sandwich immunoassays. Results provided evidences that YST inhibited the production of NO. iNOS, and interleukin-6, and the activation of $p-I{\kappa}B{\alpha}$ in RAW 264.7 cells activated with lipopolysaccharide. These findings showed that YST could have some anti-inflammatory effects which might play a role in therapy in Gram-negative bacterial infections.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the effects of Angelicae acutilobae Radix Water Extract (AA) on the production of cytokines in RAW 264.7 cell stimulated with lipopolysaccharide (LPS). Method : RAW 264.7 cells were cotreated with AA (50 and $100{\mu}g/mL$) and lipopolysaccharide (LPS; $1{\mu}g/mL$) for 24 hours. After 24 hours treatment, using bead-based multiplex cytokine assay, concentrations of various cytokines such as interleukin(IL)-6, tumor necrosis factor-alpha(TNF-${\alpha}$) granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF), granulocyte macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF), and macrophage inflammatory protein(MIP)-$1{\alpha}$ were measured. Result : AA significantly inhibited LPS-induced production of IL-6 and MIP-$1{\alpha}$ from LPS-stimulated RAW 264.7 cells at the concentration of $50{\mu}g/mL$. AA significantly inhibited LPS-induced production of TNF-${\alpha}$ from LPS-stimulated RAW 264.7 cells at the concentration of $100{\mu}g/mL$. AA significantly inhibited LPS-induced production of G-CSF and GM-CSF in RAW 264.7 cells at the concentrations of 50 and $100{\mu}g/mL$. Conclusion : These results suggest that AA has anti-inflammatory effect related with its inhibition of proinflammatory cytokines such as IL-6, TNF-${\alpha}$, G-CSF, GM-CSF, and MIP-$1{\alpha}$ in LPS-induced macrophages.
Owing to its diverse range of bioactive compounds, Ganoderma lucidumhas garnered significant research attention for health promotion and disease prevention. Ganodermanondiol, which has a triterpenoid structure, is one of the major active compounds of G. lucidum. In the present study, the anti-inflammatory effects of ganodermanondiol were investigated to evaluate its usefulness as a functional ingredient. Ganodermanondiol (0.5-2 ㎍/mL) significantly inhibited the production of nitric oxide (NO), the expression of the cytokines tumor necrosis factor (TNF)??and interleukin 6 (IL-6), and the expression of cyclooxygenase (COX)-2 and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in lipopolysaccharide-induced RAW 264.7 (murine macrophage) cells. Ganodermanondiol (0.5-2 ㎍/mL) also inhibited the phosphorylation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) signal molecules, including p38 and c-Jun N-terminal protein kinase (JNK) in RAW 264.7 cells. Ganodermanondiol significantly inhibited the essential factors involved in the inflammatory responses of RAW 264.7 cells and would, therefore, serve as a potential prophylactic and therapeutic agent for immune-related diseases.
목 적 : 가와사끼병에서 갑상샘 호르몬과 혈청 TNF-${\alpha}$, IL-6 및 NT-proBNP 농도와의 연관성을 알아보고자 하였다. 방 법 : 환자군으로 가와사끼병 환아 52명과 대조군으로 다른 열성 질환 환아 10명을 대상으로 하였다. 환자군의 치료 전 급성기와 치료 3-9일 후의 아급성기 때의 혈청과 대조군의 급성 발열기 혈청에서 갑상샘 호르몬과 TNF-${\alpha}$, IL-6, NT-proBNP를 각각 측정하여 비교하였다. 환자군에서는 심장 초음파검사로 관상동맥 병변의 유무를 조사하였다. 결 과 : 가와사끼병의 63.5%에서 저 $T_3$ 증후군($T_3$<100 ng/dL)이 동반되었다. 급성 가와사끼병의 $T_3$는 대조군에 비해 유의하게 낮았다($86.8{\pm}36.6$ vs $116.7{\pm}24.4$ ng/dL, P<0.05). 가와사끼병 환자군에서 $T_3$는 급성기에 감소하고 갑상샘 호르몬의 치료없이 아급성기에 증가하였으나($84.3{\pm}33.0$ vs $109.3{\pm}37.5$ ng/dL, P<0.01), 반대로 TNF-${\alpha}$, IL-6 및 NT-proBNP는 모두 급성기에 증가하고 아급성기에 감소하였다. 가와사끼병 환자군에서 저 $T_3$군(n=33)은 정상 $T_3$군(n=19)에 비해 신장 및 간기능의 차이는 없었고, NT-proBNP는 높았으며, IL-6는 약간 높은 경향을 보였다. 또한 $T_3$는 IL-6 (r=-0.12, P>0.05) 및 NT-proBNP(r=-0.54, P<0.001)와 반비례 관계를 보였다. 관상동맥 병변을 보인 가와사끼병 환아 4명 중 3명에서 $T_3$가 25.0-42.7 ng/dL로 매우 감소하였다. 면역글로불린 치료반응군(n=45)에 비해 저항군(n=7)에서 $T_3$는 더 낮았고($93.8{\pm}33.5$ vs $41.6{\pm}19.8$ ng/dL, P<0.001), IL-6와 NT-proBNP는 더 높았다. 결 론 : $T_3$는 가와사끼병의 급성기에 감소되며 아급성기에 갑상샘 호르몬의 치료 없이 정상화된다. $T_3$ 감소는 부분적으로 TNF-${\alpha}$ 보다는 IL-6의 작용에 의해 유발되며 NT-proBNP의 상승과 연관된다. 가와사끼병에서 $T_3$ 측정은 다른 열성 질환과의 감별진단에, 질병경과를 모니터하는데, 심근 손상의 초기 표식자로, 질병의 심한 정도를 예측하는데 이용할 수 있으리라 생각된다.
본 연구의 목적은 황백을 포함한 총 14가지의 한약재를 증류 추출하여 얻은 시료(A.C.C. 추출물)의 항염증 활성을 확인하고 임상적인 효과를 평가하는 것이다. 이를 위해, Lipopolysaccharide(LPS)로 자극한 RAW 264.7세포에서 세포가 방출하는 nitric oxide(NO) 생성량과 염증성 사이토카인인 tumor necrosis factor(TNF)-${\alpha}$, interleukin(IL)-$1{\beta}$ 및 IL-6 생성량의 변화를 확인하였다. 그 결과, A.C.C. 추출물은 세포 독성없이 LPS가 증가시킨 NO와 염증성 사이토카인들의 생성을 강력하게 억제하였다. 또한, A.C.C. 추출물은 Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, MRSA(Methicillin-resistant Staphylococcus aureus), Candida albicans and Streptococcus mutans 등의 세균들에서 99.9%의 강력한 세균 감소율을 보여 주었다. 이는 A.C.C. 추출물이 항염증 효과와 함께 강력한 항균 효과를 가진 유효한 성분인 것을 의미한다. 또한, 기저귀 발진, 가려움증, 땀띠 증상을 겪고 있는 영 유아에게 A.C.C. 추출물을 도포하였을 때, 발진, 아토피, 짓무름, 가려움증, 땀띠 등의 증상 개선 효과를 나타내었으며, 영 유아 피부의 땀띠가 2주일 경과 후 상당히 완화된 것을 육안으로 확인할 수 있었다. 이는 A.C.C. 추출물이 임상적으로도 항염증 및 항균작용을 통하여 기저귀 발진 및 땀띠 등의 증상을 완화 시키는 물질임을 확실히 한 것이다. 그러므로, A.C.C. 추출물이 염증성 질환에 대한 효과적인 대안이 될 수 있을 것으로 사료된다.
연구배경: 천식은 기류장애, 기도과민성 및 기도염증을 특징으로 하는 질환이다. 콜히친은 안전하고 저렴한 항염증 면역조절제로서 천식치료에 효과가 있다는 보고가 있으며, IL-1Ra는 천식을 포함한 인체 내 염증질환에 있어 항염증효과를 매개하는 대표적인 물질이다. 본 연구에서는 기도 내에서 콜히친에 의한 항염증작용이 IL-1Ra에 의해 매개될 수 있다는 가설을 세우고 이를 실험적으로 증명하고자 하였다. 방법: 정상 인체 기관지 상피세포와 RAW 264.7 세포, BALB/c 쥐에게 콜히친을 투여한 후 IL-1Ra의 생성을 ELISA, Western분석, RT-PCR 을 통해 측정하였다. 결과: 정상 인체 기관지 상피세포에서 콜히친의 투여농도가 증가함에 따라, 또한 투여 후 시간이 지남에 따라 IL-1Ra의 생성이 증가하였다. 이러한 IL-1Ra의 증가는 대표적인 MAPK경로 억제제인 PD98059에 의해 억제되었다. 콜히친의 IL-1Ra 자극효과는 BALB/c 쥐의 기관지 폐포세척액과 폐조직에서도 관찰되었다. 결론: 기도에서 콜히친은 생체 내와 생체 외에서 IL-1Ra의 생성을 유도하고 IL-1Ra를 통한 항염증 작용을 할 것으로 보이며, 적어도 콜히친에 의한 IL-1Ra의 생성에는 MAPK경로가 관여할 것으로 사료된다.
본 연구에서 금화규 뿌리 추출물(AMR)이 마우스 대식세포인 RAW264.7 세포의 활성화 유도를 통한 면역증진 활성과 마우스 지방전구세포인 3T3-L1 세포의 지질축적억제를 통한 항비만 활성을 평가하였다. 금화규 뿌리 추출물(AMR)은 전반적으로 RAW264.7 세포에서 TLR2/TLR4의 자극을 통해 p38과 JNK를 활성화시켜 NO, iNOS, IL-1𝛽, IL-6, TNF-𝛼와 같은 면역증진 인자의 발현을 증가시키는 것으로 판단된다. 그러나 IL-6의 경우, p38과 JNK 활성화에 의존하지 않는 것으로 확인되어 TLR2/4에 의한 다른 신호전달이 관여하는 것으로 사료되어 추가적인 연구가 필요하다. 또한, 금화규 뿌리 추출물(AMR)은 PPAR𝛾의 과대발현을 억제하여 지방전구세포의 성숙한 지방세포로의 분화를 억제하고, 성숙한 지방세포에서 CEBP𝛼, PPAR𝛾, perilipin-1, FABP4, adiponectin의 발현을 억제하여 지방세포 내 지질 형성 및 축적을 억제하는 것으로 판단된다. 본 연구를 통해 구명된 결과들은 금화규 뿌리 추출물(AMR)이 향후 면역증진 및 항비만을 위한 보조제 또는 건강 기능성 식품과 의약품으로의 개발 및 활용이 가능할 것으로 생각된다.
Kim, Min Jeong;Kim, Ju Gyeong;Sydara, Kong Many;Lee, Sang Woo;Jung, Sung Keun
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제30권4호
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pp.490-496
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2020
Consumption of anti-inflammatory nutraceuticals may help treat or prevent inflammation-related illnesses such as diabetes, cardiovascular disease, and cancer. This study evaluated the effect of Croton hirtus L'Hér extract (CHE) on lipopolysaccharide (LPS)-induced nitric oxide (NO) production and nuclear factor kappa-B (NF-κB) signaling cascades. CHE significantly suppressed LPS-induced NO production and inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression in RAW264.7 macrophages, although cyclooxygenase (COX)-2 expression was not affected. CHE also suppressed LPS-induced IκB kinase (IKK), IκB, and p65 phosphorylation in RAW264.7 cells. Western blot and immunofluorescence assays of cytosol and nuclear p65 and the catalytic subunit of NF-κB showed that CHE suppressed LPS-induced p65 translocation from the cytosol to the nucleus. CHE also suppressed LPS-induced Interleukin (IL)-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α production in RAW264.7 cells. These results suggest that CHE prevents NO-mediated inflammation by suppressing NF-κB and inflammatory cytokines.
The objective of this study was to investigate the anti-inflammatory effects of the pepsinolytic hydrolysate from the fish frame, Johnius belengerii, on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophages. The J. belengerii frame hydrolysate (JFH) significantly suppressed nitric oxide (NO) secretion on LPS-stimulated RAW264.7 macrophages. Moreover, the JFH markedly inhibited the levels of protein and mRNA expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2). Furthermore, the LPS-stimulated mRNA expression of pro-inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$, interleukin $(IL)-1{\beta}$, and IL-6 was downregulated when cells were cultured with the JFH. The JFH significantly reduced the phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (JNK) and the translocation of nuclear factor-kappa B ($NF-{\kappa}B$) in macrophages. As the result, the JFH has the potential anti-inflammatory activity via blocking the JNK and $NF-{\kappa}B$ signal pathways.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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