Since the role of CD40 on the interleukin-4(IL-4) -induced B cell activation has been strongly implicated in the agumentation of IgE production and response, we have investigated the intracelluar signaling pathways utilized by IL-4 and CD40 for type II IgE receptor (CD23) expression. IL-4 and anti-CD40 antibody treatment of human B cells, independently caused a rapid induction of CD23 gene activation within 2 h. There was a noticeable synergism between the action of the two agents inducing CD23 expression: the addition of anti-CD40 to the IL-4-treated culture significantly agumented the IL-4-induced CD23 on both mRNA and surface protein levels, and the inclusion of IL-4 in the anti-CD40-treated cells caused a further increase of CD23 expression far above the maximal level induced by anti-CD40. Protein tyrosine kinase (PTK) inhibitors effectively suppressed the both IL-4- and anti -CD40-induced CD23 expression. whereas protein kinase C (PKC) inhibitors had no effects. Electrophoretic mobility shift assays (EMSA) have shown that IL-4 and anti-CD40 induce the activation of NF-IL-4 and $NF-_{K}B$, respectively, binding to the CD23 promoter, both in a PKC-independent and PTK-dependent manner. These data suggest that the synergistic activation of CD23 gene expression by IL-4 and anti-CD40 is mediated by co-operative action of distinct nuclear factors. each of which is rapidly activated via PKC-independent and PTK-dependent process.
to more effectively drive immune responses toward antigen-specific T helper type 2 (Th2) cell-mediated responses, we constructed a mammalian expression vetor (oPVA/IL4) carrying a fused gene in which the ovalbumin (OVA) cDNA was covalently linked to murine interleukin-4 (IL-4) cDNA. A biologically active OVA/IL4 DNA, as demonstrated by Wes tern blotting and cytokine bioassay. In tramuscular injection of BALB/c mice with the pOVA/IL4 DNA increased both the production of OVA-specific IL-4 by CD$4^{+}$ T cells and the ratio of anti-OVA lgG1 to anti-OVA lgG2a isotypes, while the injection with the pOVA DNA alone, or with the mixture of the pOVA and pIL4 DNA did no or little increase. furthermore, the OVA-specific, Th2 cell-mediated immune responses were significantly enhanced by multiple injections with the pOVA/IL4 DNA. These studies indicate that the direct linkage of an OVA gene to an IL-4 gene in the expression plasmid confines the effects of IL-4 to the OVA-specific cells, efficiently driving the immune response toward OVA-specific, Th2 cell-mediated responses.
Chlamydia pneumoniae is a type of pathogenic gram-negative bacteria that causes various respiratory tract infections including asthma. Chlamydia species infect humans and cause respiratory infection by rupturing the lining of the respiratory which includes the throat, lungs and windpipe. Meanwhile, the function of interleukin-4 (IL-4) in Ch. pneumoniae respiratory infection and its association with the development of airway hyperresponsiveness (AHR) in adulthood and causing allergic airway disease (AAD) are not understood properly. We therefore investigated the role of IL-4 in respiratory infection and allergy caused by early life Chlamydia infection. In this study, Ch. pneumonia strain was propagated and cultured in HEp-2 cells according to standard protocol and infant C57BL/6 mice around 3-4 weeks old were infected to study the role of IL-4 in respiratory infection and allergy caused by early life Chlamydia infection. We observed that IL-4 is linked with Chlamydia respiratory infection and its absence lowers respiratory infection. IL-4R α2 is also responsible for controlling the IL-4 signaling pathway and averts the progression of infection and inflammation. Furthermore, the IL-4 signaling pathway also influences infection-induced AHR and aids in increasing AAD severity. STAT6 also promotes respiratory infection caused by Ch. pneumoniae and further enhanced its downstream process. Our study concluded that IL-4 is a potential target for preventing infection-induced AHR and severe asthma.
Adult periodontitis is a multifactorial disease characterized by multple genetic and environmental factors. In view of the importance of interleukin-4 (IL-4) gene as a genetic factor for adult periodontitis, we investigated the relationship between two polymorphisms (-590 C $\rightarrow$ T polymorphism and 70 bp repeat polymorphism) of the human IL-4 gene and adult periodontitis in the Korean population. Genomic DNA was extracted from white blood cells of 32 adult periodontitis patients and 150 normal controls, respectively. There were no significant differences in the allele, genotype and haplotype distributions of two polymorph isms between normal controls and adult periodontitis group. Therefore, our results suggest that IL-4 gene locus contributes little to the interindividual susceptibility for adult periodontitis in Korean population.
Mahyar, Abolfazl;Ayazi, Parviz;Maleki, Mohammad Reza;Daneshi-Kohan, Mohammad Mahdi;Sarokhani, Hamid Reza;Hashemi, Hassan Jahani;Talebi-Bakhshayesh, Mousa
Clinical and Experimental Pediatrics
/
v.56
no.5
/
pp.218-223
/
2013
Purpose: Early diagnosis and treatment of acute pyelonephritis in children is of special importance in order to prevent serious complications. This study was conducted to determine the diagnostic value of serum interleukin (IL)-6 and IL-8 in children with acute pyelonephritis. Methods: Eighty-seven patients between 1 month to 12 years old with urinary tract infection (UTI) were divided into 2 groups based on the result of 99m-technetium dimercapto-succinic acid renal scan: acute pyelonephritis (n=37) and lower UTI (n=50) groups. White blood cell (WBC) count, neutrophil (Neutl) count, erythrocyte sedimentation rate (ESR), C-reactive protein (CRP) concentration, platelet count, and serum IL-6 and IL-8 concentrations of both groups were measured and compared. Results: There was a significant difference between two groups regarding WBC count, Neutl count, ESR, and CRP concentration (P<0.05). In addition, the difference between the two groups regarding serum IL-6 and IL-8 concentrations was not significant (IL-6, 60 and 35.4 pg/mL and IL-8, 404 and 617 pg/mL, respectively). The sensitivity and specificity of serum IL-6 and IL-8 for diagnosis of acute pyelonephritis were 73%, 42% and 78%, 32%, respectively. Sensitivity, specificity, negative and positive predictive values of serum IL-6 and IL-8 were less than those of acute phase serum reactants such as CRP. Conclusion: This study showed that there was no significant difference between acute pyelonephritis and lower UTI groups regarding serum IL-6 and IL-8 levels. Therefore, despite confirming results of previous studies, it seems that IL-6 and IL-8 are not suitable markers for differentiating between acute pyelonephritis and lower UTI.
Wogonin (5,7-dihydroxy-8-methoxyflavone) is a down-regulator of cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase expression, contributing to anti-inflammatory activity in vivo. For further characterization of modulatory activity on ploinflammatory gene expression in vivo, the effect of wogonin was examined in this experiment using animal models of skin inflammation. By topical application, wogonin inhibited an edematic response as well as ploinflammatory gene expression against contact dermatitis In mice. Wogonin inhibited ear edema ($19.4-22.6\%$) at doses of $50-200\;{\mu}g$/ear and down-regulated interleukin-$1{\beta}$ induction ($23.1\%$) at $200{\mu}g$/ear in phenol-induced simple irritation. Wogonin ($2{\times}50-2{\times}200{\mu}g$/ear) also inhibited edematic response ($51.2-43.9\%$) and down-regulated ploinflammatory gene expression of cyclooxygenase-2, interleukin-$1{\beta}$, interferon-$\gamma$, intercellular adhesion molecule-1 and inducible nitric oxide synthase with some different sensitivity against picryl chloride-induced delayed hypersensitivity reaction. All these results clearly demonstrate that wogonin is a down-regulator of ploinflammatory gene expression in animal models of skin inflammation. Therefore, wogonin may have potential for a new anti-inflammatory agent against skin inflammation.
This study investigated the effects of Oligonol intake on cortisol, interleukin (IL)-$1{\beta}$, and IL-6 concentrations in the serum at rest and after physical exercise loading. Nineteen healthy sedentary male volunteers participated in this study. The physical characteristics of the subjects were: a mean height of $174.2{\pm}2.7$ cm, a mean weight of $74.8{\pm}3.6$ kg and a mean age of $22.8{\pm}1.3$ years. Each subject received 0.5 L water with Oligonol (100 mg/day) (n = 10) or a placebo (n = 9) daily for four weeks. The body composition, the white blood cell (WBC) and differential counts as well as the serum cortisol, IL-$1{\beta}$, and IL-6 concentrations were measured before and after Oligonol intake. The cortisol concentration and serum levels of IL-$1{\beta}$ and IL-6 after Oligonol intake were significantly decreased compared to before treatment (P < 0.01, respectively). In addition, the rate of increase of these factors after exercise was decreased compared to the placebo group. There was no change in the WBC and differential cell counts. These results suggest that oral Oligonol intake for four weeks had a significant effect on inhibition of inflammatory markers in healthy young men.
Sinensetin, a pentamethoxyflavone, is known to exert various pharmacological activities including anti-angiogenesis, anti-diabetic and anti-inflammatory activities. However, its effects on the human mast cell - 1 (HMC-1) mediated inflammatory mechanism remain unknown. To explore the mediator and cellular inflammatory response of sinensetin, we examined its influence on phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus A23187 induced inflammatory mediator production in a human mast cell line. In this study, interleukin (IL)-6 production was measured using the enzyme-linked immunosorbent assay and reverse transcription polymerase chain reaction. Sinensetin inhibited PMA plus A23187 induced IL-6 production in a dose-dependent manner as well as IL-4, IL-5 and IL-8 mRNA expression. Furthermore, sinensetin inhibited signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) phosphorylation, suggesting that sinensetin inhibits the production of inflammatory mediators by blocking STAT3 phosphorylation. Moreover, sinensetin was found to inhibit nuclear factor kappa B activation. These findings suggest that sinensetin may be involved in the regulation of mast cell-mediated inflammatory responses.
본 연구는 치수 염증 시 IL-8과 MCP-1 분비에서 neuropeptide의 역할에 대해 관찰하고자 발거된 건전한 치아를 수직 파절시켜 치수조직을 채취하여 배양된 치수세포 및 혈관내피세포(ECV 304세포)를 각기 다른 농도의 Substance P(SP)로 12시간 자극하였고, 24시간 동안 4시간 간격으로 시간대별로 자극하였으며, 또 치수세포를 Calcitonin gene-related peptide (CGRP)로 12시간 자극하였다. 이들 세포를 SP길항제 (Spantide)로 15분간 차단한 후 SP로 12시간 재 자극하였으며, SP와 CGRP혼합액을 12시간 자극하였다. 상기의 실험 후 부유물로 ELISA를 시행하여 IL-8과 MCP-1의 분비 량을 측정하였다. 치수세포는 SP로 자극 시 IL-8이 현저히 증가한 반면, CGRP는 효과가 없었으며, SP와 CGRP를 혼합자극 시 시너지 효과 또한 없었고, Spantide는 치수세포의 IL-8과 MCP-1의 분비를 차단시켰다. 치수세포를 SP로 24시간 동안 4시간 간격으로 자극 시 8시간 후 최대의 IL-8은 분비량 나타내었으며, 8시간과 12시간 사이에서 최대의 MCP-1 분비량을 나타내었다. ECV 304세포를 SP로 자극 시 IL-8과 MCP-1 분비량이 미약하게 증가하였으며, Spantide는 ECV 304세포의 IL-8과 MCP-1 분비를 억제시켰다.
Interleukin-32 (IL-32) was originally identified in natural killer (NK) cells activated by IL-2 in 1992. Thus, it was named NK cell transcript 4 (NK4) because of its unknown function at that time. The function of IL-32 has been elucidated over the last decade. IL-32 is primarily considered to be a booster of inflammatory reactions because it is induced by pro-inflammatory cytokines and stimulates the production of those cytokines and vice versa. Therefore, many studies have been devoted to studying the roles of IL-32 in inflammation-associated cancers, including gastric, colon cancer, and hepatocellular carcinoma. At the same time, roles of IL-32 have also been discovered in other cancers. Collectively, IL-32 fosters the tumor progression by nuclear $factor-{\kappa}B$ ($NF-{\kappa}B$)-mediated cytokines and metalloproteinase production, as well as stimulation of differentiation into immunosuppressive cell types in some cancer types. However, it is also able to induce tumor cell apoptosis and enhance NK and cytotoxic T cell sensitivity in other cancer types. In this review, we will address the function of each IL-32 isoform in different cancer types studied to date, and suggest further strategies to comprehensively elucidate the roles of IL-32 in a context-dependent manner.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.