The arterial pressure is regulated by the nervous and humoral mechanisms. The neuronal regulation is mostly carried out by the autonomic nervous system through the rostral ventrolateral medulla (RVLM), a key area for the cardiovascular regulation, and the humoral regulation is mediated by a number of substances, including the angiotensin (Ang) II and vasopressin. Recent studies suggest that central interleukin-1 (IL-1) activates the sympathetic nervous system and produces hypertension. The present study was undertaken to elucidate whether IL-1 and Ang II interact in the regulation of cardiovascular responses to the stress of hemorrhage. Thus, Sprague-Dawley rats were anesthetized and both femoral arteries were cannulated for direct measurement of arterial pressure and heart rate (HR) and for inducing hemorrhage. A guide cannula was placed into the lateral ventricle for injection of IL-1 $(0.1,\;1,\;10,\;20\;ng/2\;{\mu}l)$ or Ang II $(600\;ng/10\;{\mu}l)$. A glass microelectrode was inserted into the RVLM to record the single unit spike potential. Barosensitive neurons were identified by an increased number of single unit spikes in RVLM following intravenous injection of nitroprusside. I.c.v. $IL-1\;{\beta}$ increased mean arterial pressure (MAP) in a dose-dependent fashion, but HR in a dose-independent pattern. The baroreceptor reflex sensitivity was not affected by i.c.v. $IL-1\;{\beta}$. Both i.c.v. $IL-1\;{\alpha}\;and\;{\beta}$ produced similar increase in MAP and HR. When hemorrhage was induced after i.c.v. injection of $IL-1\;{\beta}$, the magnitude of MAP fall was not different from the control. The $IL-1\;{\beta}$ group showed a smaller decrease in HR and a lower spike potential count in RVLM than the control. MAP fall in response to hemorrhage after i.c.v. injection of Ang II was not different from the control. When both IL-1 and Ang II were simultaneously injected i.c.v., however, MAP fall was significantly smaller than the control, and HR was increased rather than decreased. These data suggest that IL-1, a defense immune mediator, manifests a hypertensive action in the central nervous system and attenuates the hypotensive response to hemorrhage by interaction with Ang II.
We investigated whether an aqueous extract of Rehmannia glutinosa steamed root (RGAE) inhibits secretion of inflammatory cytolanes from primary cultures of mouse astrocytes. RGAE dose-dependently inhibited the $TNF-{\alpha}$ secretion by astrocytes stimulated with substance P (SP) and lipopolysaccharide (LPS). Interleukin-1 (IL-1) has been shown to elevate $TNF-{\alpha}$ secretion from LPS-stimulated astrocytes while having no effect on astrocytes in the absence of LPS. We therefore also investigated whether IL-1 mediated inhibition of $TNF-{\alpha}$ secretion from primary astrocytes by RGAE. Treatment of RGAE to astrocytes stimulated with both LPS and SP decreased IL-1 secretion to the level observed with LPS alone. Moreover, incubation of astrocytes with IL-1 antibody abolished the synergistic cooperative effect of LPS and SP. These results suggest that RGAE has an antiinflammatory activity on the central nervous system curing some pathological disease states.
This study was designed to investigate the anti-inflammatory effect of oyster shell extract on the production of pro-inflammatory factors [NO, reactive oxygen species (ROS), nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$), inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cycloxygenase-2 (COX-2)] and pro-inflammatory cytokines [Interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$), Interleukin-6 (IL-6) and TNF-${\alpha}$] in the lipopolysaccharide (LPS)-stimulated Raw 264.7 cells. Cell viability, as measured by the MTT assay, showed that oyster shell extract had no significant cytotoxicity in Raw 264.7 cells. The treatment with oyster shell extract decreased the generation of intracellular reactive oxygen species dose dependently and increased antioxidant enzyme activities, such as SOD, catalase, GSH-px in LPS-stimulated macrophage cells. Oyster shell extract significantly suppressed the production of NO and also decreased the expressions of iNOS, COX-2 and NF-${\kappa}B$. Additionally, oyster shell extract significantly inhibited the production of IL-$1{\beta}$, IL-6, and TNF-${\alpha}$ in LPS-stimulated Raw 264.7 cells. Thus, these results showed that the oyster shell extract had an anti-inflammatory effect on LPS-stimulated Raw 264.7 cells.
Lee, Dong-Sung;Hwang, In Hyun;Im, Nam-Kyung;Jeong, Gil-Saeng;Na, MinKyun
Natural Product Sciences
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v.21
no.4
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pp.268-272
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2015
Sesquiterpene-quinone is a class of secondary metabolites frequently encountered from marine sponge. The present study was designed to examine the anti-inflammatory action of sponge-derived dactyloquinone B (DQB) and cyclospongiaquinone-1 (CSQ1) mixture using lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory responses. We measured the production of nitric oxide (NO), tumor necrosis factor-alpha ($TNF-{\alpha}$), $interleukin-1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$), and interleukin-6 (IL-6) and expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) protein. $TNF-{\alpha}$, $IL-1{\beta}$, and IL-6 production, which increased by treatment with LPS, were significantly inhibited by DQB and CSQ1 mixture. It also decreased the production of NO production, and iNOS and COX-2 expression. Furthermore, it reduced 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA)-induced ear edema of ICR mice. These results demonstrate that sesquiterpene-quinone, DQB and CSQ1 mixture, might serve as a chemical pipeline for the development of anti-inflammatory agent.
Dexmedetomidine is a sedative and analgesic agent that exerts its effects by selectively agonizing ${\alpha}2$ adrenoceptor. Histamine is a pathophysiological amine that activates G protein-coupled receptors, to induce $Ca^{2+}$ release and subsequent mediate or progress inflammation. Dexmedetomidine has been reported to exert inhibitory effect on inflammation both in vitro and in vivo studies. However, it is unclear that dexmedetomidine modulates histamine-induced signaling and pro-inflammatory cytokine expression. This study was carried out to assess how dexmedetomidine modulates histamine-induced $Ca^{2+}$ signaling and regulates the expression of pro-inflammatory cytokine genes encoding interleukin (IL)-6 and -8. To elucidate the regulatory role of dexmedetomidine on histamine signaling, HeLa cells and human salivary gland cells which are endogenously expressed histamine 1 receptor were used. Dexmedetomidine itself did not trigger $Ca^{2+}$ peak or increase in the presence or absence of external $Ca^{2+}$. When cells were stimulated with histamine after pretreatment with various concentrations of dexmedetomidine, we observed inhibited histamine-induced $[Ca^{2+}]_i$ signal in both cell types. Histamine stimulated IL-6 mRNA expression not IL-8 mRNA within 2 hrs, however this effect was attenuated by dexmedetomidine. Collectively, these findings suggest that dexmedetomidine modulates histamine-induced $Ca^{2+}$ signaling and IL-6 expression and will be useful for understanding the antagonistic properties of dexmedetomidine on histamine-induced signaling beyond its sedative effect.
Aim: Historically, mineral compound herbal medicines have long been used in treatments of immune-related diseases in Korea, China and other Asian countries. In this study, we investigated the anti-inflammatory effect of egg white combined with chalcanthite (IS4) on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 cells. Methods: RAW 264.7 cells cultured with LPS and various concentrations of IS4 were analyzed to determine the production of pro-inflammatory cytokines and mediators by using enzyme-linked immune sorbent assays (ELISAs). Results: IS4 concentration inhibited the production of interleukin-1beta (IL-$1{\beta}$), interleukin-6 (IL-6), and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) induced by LPS. IS4 at high concentrations (25 and 50 ${\mu}g/ml$) inhibited, in concentration-dependent manner, the expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) stimulated by LPS. Conclusion: IS4 has shown an anti-inflammatory effect in RAW 264.7 cells.
${\beta}$-sitosterol, one of phytosterols, exhibited numerous pharmacological effect including anti-inflammatory, anti-cancer and immune-modulating properties. This study attempted to determine the pharmacological effects of ${\beta}$-sitosterol on atopic dermatitis (AD). We investigated to ascertain the pharmacological effects of ${\beta}$-sitosterol on 2, 4-dinitrochlrobenzene (DNCB)-induced AD symptom and histamine-induced scratching behaviors in mice. Additionally, we evaluated the effects of ${\beta}$-sitosterol on the interleukin (IL)-6 levels in HaCaT cells and skin tissue of AD. The findings of this study demonstrated that ${\beta}$-sitosterol reduced AD clinical symptoms such as eczematous, erythema and dryness and serum histamine and IgE levels in DNCB-induced AD model and histamine-induced scratching behaviors in mice. Additionally, ${\beta}$-sitosterol inhibited the IL-6 expression in AD-like skin lesion and HaCaT cells. Collectively, these findings provide that ${\beta}$-sitosterol could be a therapeutic agent for skin inflammation including AD.
Kim, Deok-Hwan;Kim, Kyu-Jik;Noh, Jin-Yong;Lee, Sun-Hak;Song, Chang-Seon;Park, Hae Kyoung;Nahm, Sang-Soep
Korean Journal of Poultry Science
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v.47
no.4
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pp.229-235
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2020
Avian influenza virus infection, one of the most important diseases recognized in the poultry industry, is known to cause changes in cytokine and serum protein levels. However, the normal ranges and/or age-dependent changes in important cytokines and serum proteins associated with influenza infection have not been fully elucidated. In this study, the levels of cytokines (interleukin-1β, interleukin-6, and interferon-γ) and serum proteins (vitamin D binding protein and ovotransferrin) were determined in 1-week- to 4-week-old broilers at 1-week intervals after challenge with a low pathogenic influenza virus. The results showed that the physiological levels of cytokines and serum proteins varied with aging during the 4 weeks. The levels of interleukin-1β and interleukin-6 increased from 20% to 35% after influenza infection compared to those in the negative control group, indicating that these cytokines may be used to monitor disease progression.
Nurliyani, Nurliyani;Kandarina, B.J. Istiti;Kusuma, Sari;Trisnasari, Yunita Dewi
Food Science of Animal Resources
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v.34
no.1
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pp.88-98
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2014
Total spleen lymphocytes, lymphocyte proliferation, tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), and interleukin-10 (IL-10) in spleen lymphocyte culture were studied in malnourished Wistar rats fed with goat milk yoghurt. Malnourished rats were created by using standard feed restriction as much as 50% of normal rats for 21 d. Goat milk yoghurt containing three types of microorganism e.g., Lactobacillus acidophilus, Sterptococcus thermophilus and Bifidobacterium longum derived from Lacto-B culture in powder form. After 21 d, the rats continued to receive restricted feeding and supplemented with goat milk yoghurt for 7 d. Total splenocytes were counted by hemocytometer. Splenocytes proliferation was expressed as stimulation index, whereas the TNF-${\alpha}$ and IL-10 of spleen lymphocyte culture were measured by ELISA technique. The total number of splenocytes and stimulation index of splenocytes in moderate malnourished and normal rats supplemented with goat milk yoghurt was not significantly different. The level of TNF-${\alpha}$ in the rat supplemented with goat milk yoghurt was lower (p<0.05) than the control group, whereas the level of IL-10 in the rat supplemented with goat milk yoghurt was higher (p<0.05) than the control group. In conclusion, goat milk yoghurt supplementation in malnourished rats could decrease TNF-${\alpha}$ as a representation of the pro-inflammatory cytokine, while it increases IL-10 as a representation of the anti-inflammatory cytokine.
Immunoregulatory cytokines have an influence on hepatitis C virus (HCV) infection outcome. This study aimed to determine whether single nucleotide polymorphisms (SNP) in IFN- ${\gamma}$ and IL-10 genes are associated with susceptibility and/or are markers of prognosis regarding chronic hepatitis C outcomes. IFN ${\gamma}$ (+874T/A) and IL-10 (-1082G/A) genotypes were determined in 75 HCV genotype 4 patients with different disease severities (chronic hepatitis, n=25, liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC) on top of liver cirrhosis, n=50) and 25 healthy participants using allele-specific polymerase chain reaction. No statistical differences in allele or genotype distributions of IFN ${\gamma}$ and IL-10 genes were detected between patients and controls or between patientgroups. No significant difference in the frequency of IL-10 SNP at position -1082 or IFN-${\gamma}$ at position +874T/A was found between chronic HCV genotype 4 and with progression of disease severity in liver cirrhosis or HCC. In conclusion; interferon-${\gamma}$ and interleukin-10 gene polymorphisms are not predictors of disease progression in patients with chronic hepatitis C (Genotype-4).
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[게시일 2004년 10월 1일]
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