호흡곤란을 주소로 55세 남자 환자가 입원하였다. 환자는 급성 심근 경색에 의한 심부전으로 진단 받은 후 체외순환 하에서 관상 동맥 우회술을 시행하였다. 수술 후 1일째 발열, 백혈구 증가증, 빈맥, 빈호흡 등의 증상을 보이기 시작하면서 전신혈관저항이 감소하고 전신성 염증반응 증후군이 발생하면서 쇽으로 이행하였다. 환자는 고용량(36$\mu$g/min)의 norepinephrine으로 치료하였으며 회복되어 퇴원하였다.
Pheochromocytomas and paragangliomas (PPGLs) may secrete hormones or bioactive neuropeptides such as interleukin-6 (IL-6), which can mask the clinical manifestations of catecholamine hypersecretion. We report the case of a patient with delayed diagnosis of paraganglioma due to the development of IL-6-mediated systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A 58-year-old woman presented with dyspnea and flank pain accompanied by SIRS and acute cardiac, kidney, and liver injuries. A left paravertebral mass was incidentally observed on abdominal computed tomography (CT). Biochemical tests revealed increased 24-hour urinary metanephrine (2.12 mg/day), plasma norepinephrine (1,588 pg/mL), plasma normetanephrine (2.27 nmol/L), and IL-6 (16.5 pg/mL) levels. 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) positron emission tomography/CT showed increased uptake of FDG in the left paravertebral mass without metastases. The patient was finally diagnosed with functional paraganglioma crisis. The precipitating factor was unclear, but phendimetrazine tartrate, a norepinephrine-dopamine release drug that the patient regularly took, might have stimulated the paraganglioma. The patient's body temperature and blood pressure were well controlled after alpha-blocker administration, and the retroperitoneal mass was surgically resected successfully. After surgery, the patient's inflammatory, cardiac, renal, and hepatic biomarkers and catecholamine levels improved. In conclusion, our report emphasizes the importance of IL-6-producing PPGLs in the differential diagnosis of SIRS.
목적: 가와사키병의 환아뿐만 아니라, 다른 전신 염증 질병의 환아들에 관상동맥 병변(coronary arterial lesion [CAL])의 발생이 보고되었다. 본 연구에서는 전형적인 전신염증반응증후군(systemic inflammatory response syndrome [SIRS])의 소견을 보이는 패혈증 마우스 모델에서 가와사키병 환아에게 관찰되는 CAL이 발생하는지 확인하고자 하였다. 방법: 생후 6주 C57BL/6 마우스에 내독소를 복강내주사하여 SIRS를 보이는 패혈증 모델을 유도하였다. 대조군과 패혈증군의 주요 장기의 조직학적 소견을 비교하였고 패혈증 마우스에서 CAL을 찾기 위한 시도를 하였다. 결과: 대조군과 비교하여, 염증세포의 침윤이 패혈증 마우스의 심장, 간, 신장에 상대적으로 증가하였다. 패혈증 마우스의 심장에서 심근(심근염)과 심장 주위 연조직에 림프구 침윤을 확인하였다. 또한, 패혈증 마우스의 관상동맥을 관찰하였지만, CAL을 확인할 수는 없었다. 결론: 본 연구에서 패혈증 마우스 모델에서 CAL의 존재를 확인하는 것은 실패하였다. 하지만, SIRS를 유발하는 많은 종류의 원인 질병에서 CAL이 발생한다는 것은 잘 알려져 있다. 가와사키병을 포함한 다양한 전신 염증 질병에 나타나는 CAL의 임상적 의미에 대한 연구가 필요할 것이다.
Antisynthetase syndrome has been recognized as an important cause of autoimmune inflammatory myopathy in a subset of patients with polymyositis and dermatomyositis. It is associated with serum antibody to aminoacyl-transfer RNA synthetases and is characterized by a constellation of manifestations, including fever, myositis, interstitial lung disease, mechanic's hand-like cutaneous involvement, Raynaud phenomenon, and polyarthritis. Lung disease is the presenting feature in 50% of the cases. We report a case of a 60-year-old female with acute respiratory distress syndrome (ARDS), which later proved to be an unexpected and initial manifestation of anti-Jo-1 antibody-positive antisynthetase syndrome. The present case showed resolution of ARDS after treatment with high-dose corticosteroids. Given that steroids are not greatly beneficial in the treatment of ARDS, it is likely that the improvement of the respiratory symptoms in this patient also resulted from the prompt suppression of the inflammatory systemic response by corticosteroids.
Inflammasomes are intracellular multiprotein complexes that coordinate anti-pathogenic host defense during inflammatory responses in myeloid cells, especially macrophages. Inflammasome activation leads to activation of caspase-1, resulting in the induction of pyroptosis and the secretion of pro-inflammatory cytokines including interleukin $(IL)-1{\beta}$ and IL-18. Although the inflammatory response is an innate host defense mechanism, chronic inflammation is the main cause of rheumatic diseases, such as rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE), ankylosing spondylitis (AS), and $Sj{\ddot{o}}gren^{\prime}s$ syndrome (SS). Since rheumatic diseases are inflammatory/autoimmune disorders, it is reasonable to hypothesize that inflammasomes activated during the inflammatory response play a pivotal role in development and progression of these diseases. Indeed, previous studies have provided important observations that inflammasomes are actively involved in the pathogenesis of inflammatory/autoimmune rheumatic diseases. In this review, we summarize the current knowledge on several types of inflammasomes during macrophage-mediated inflammatory responses and discuss recent research regarding the role of inflammasomes in the pathogenesis of inflammatory/autoimmune rheumatic diseases. This avenue of research could provide new insights for the development of promising therapeutics to treat inflammatory/autoimmune rheumatic diseases.
Baek, Jong Hyun;Kim, Myeong Su;Lee, Jung Cheul;Lee, Jang Hoon
Journal of Chest Surgery
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제47권6호
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pp.523-528
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2014
Background: Numerous statistical models have been developed to accurately predict outcomes in multiple trauma patients. However, such trauma scoring systems reflect the patient's physiological condition, which can only be determined to a limited extent, and are difficult to use when performing a rapid initial assessment. We studied the predictive ability of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) score compared to other scoring systems. Methods: We retrospectively reviewed 229 patients with multiple trauma combined with chest injury from January 2006 to June 2011. A SIRS score was calculated for patients based on their presentation to the emergency room. The patients were divided into two groups: those with an SIRS score of two points or above and those with an SIRS score of one or zero. Then, the outcomes between the two groups were compared. Furthermore, the ability of the SIRS score and other injury severity scoring systems to predict mortality was compared. Results: Hospital death occurred in 12 patients (5.2%). There were no significant differences in the general characteristics of patients, but the trauma severity scores were significantly different between the two groups. The SIRS scores, number of complications, and mortality rate were significantly higher in those with a SIRS score of two or above (p<0.001). In the multivariant analysis, the SIRS score was the only independent factor related to mortality. Conclusion: The SIRS score is easily calculated on admission and may accurately predict mortality in patients with multiple traumas.
본 연구는 중환자의 개에서 전신성염증반응증후군 및 패혈증에 의하여 유발되는 백혈구 활성화 지표를 분석하기 위하여 실행되었다. 분석된 지표로는 백혈구 수치, 혈소판 수치, 혈액 도말 표본의 백혈구 변화상 및 백혈구 표면의 CD11b발현 정도 등을 검사하였다. 그 결과, 패혈증군에서 백혈구의 CD11b 발현 값 (유세포 분석)이 현저하게 높게 관찰되었으며(P<0.05), 퇴행성 변화 정도도 같은 군에서 현저하게 높게 관찰 되었다(P<0.05). 또한 비 생존군의 CD11b 발현 값도 생존군에서의 값보다 현저하게 높았다. 이러한 연구 결과로 볼 때, 백혈구의 CD11b 발현은 중환자의 개에서 그 예후를 평가하는데 유용하다고 여겨진다.
Lee, Younghak;Yi, Hyon-Seung;Kim, Hae Ri;Joung, Kyong Hye;Kang, Yea Eun;Lee, Ju Hee;Kim, Koon Soon;Kim, Hyun Jin;Ku, Bon Jeong;Shong, Minho
Endocrinology and Metabolism
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제32권3호
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pp.353-359
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2017
Background: Cushing syndrome is characterized by glucose intolerance, cardiovascular disease, and an enhanced systemic inflammatory response caused by chronic exposure to excess cortisol. Eosinopenia is frequently observed in patients with adrenal Cushing syndrome, but the relationship between the eosinophil count in peripheral blood and indicators of glucose level in patients with adrenal Cushing syndrome has not been determined. Methods: A retrospective study was undertaken of the clinical and laboratory findings of 40 patients diagnosed with adrenal Cushing syndrome at Chungnam National University Hospital from January 2006 to December 2016. Clinical characteristics, complete blood cell counts with white blood cell differential, measures of their endocrine function, description of imaging studies, and pathologic findings were obtained from their medical records. Results: Eosinophil composition and count were restored by surgical treatment of all of the patients with adrenal Cushing disease. The eosinophil count was inversely correlated with serum and urine cortisol, glycated hemoglobin, and inflammatory markers in the patients with adrenal Cushing syndrome. Conclusion: Smaller eosinophil populations in patients with adrenal Cushing syndrome tend to be correlated with higher levels of blood sugar and glycated hemoglobin. This study suggests that peripheral blood eosinophil composition or count may be associated with serum glucose levels in patients with adrenal Cushing syndrome.
Myeong Geun, Jeong;Bum Soon, Park;Eun-Seok, Son;Jang Hyuk, Cho
Journal of Yeungnam Medical Science
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제40권3호
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pp.289-292
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2023
We describe the case of a 79-year-old man who presented with progressive aggravation of severe axial neck pain and fever 3 days after transurethral resection of the prostate (TURP), despite maintaining neutral neck posture during surgery. Laboratory examination revealed markedly elevated C-reactive protein levels and erythrocyte sedimentation rates. Computed tomography revealed crown-like calcifications surrounding the odontoid process. We diagnosed crowned dens syndrome (CDS) as the cause of acute-onset neck pain after TURP. The patient was treated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs for 5 days, and his symptoms resolved completely. CDS is a rare disease characterized by calcific deposits around the odontoid process with acute onset of severe neck pain and restricted motion. Evidence of inflammation on serological testing and fever are typical of CDS. However, the prevalence and pathophysiology of CDS remain unclear. We hypothesized that systemic inflammation after prostate surgery may have induced a local inflammatory response involving calcification around the odontoid process.
Lupus-like syndrome is characterized by multiple organ injuries including lungs and kidneys. Endotoxin induces a transiently intent systemic inflammatory response and indirectly transient acute lung injury in normal condition. However, whether endotoxin may trigger the persistent development of lung injury in chronic, inflammatory lupus-like syndrome compared with normal condition remains unclear. We examined the pulmonary vascular permeability and production of proinflammatory cytokines, such as TNF-${\alpha}$, IL-6, IL-10 and IFN-${\gamma}$, which play prominent roles in the pathogenesis of lupus-like tissue injury, 6 hand 72 h after i.p. lipopolysaccharide (LPS; endotoxin) injection in pristane-primed chronic inflammation ICR mice characterized by a lupus-like syndrome. These results demonstrated that levels of serum IL-6, IL-10 and IFN-${\gamma}$ and bronchoalveolar lavage (BAL) IL-6 and IFN-${\gamma}$ were remarkably increased 6 h in LPS-exposed pristane-primed mice compared with pristane-primed controls, while pulmonary vascular permeability and levels of serum and BAL TNF-${\alpha}$ were not. And levels of BAL TNF-${\alpha}$, IL-6 and IL-10 were significantly enhanced 72 h in LPS-exposed pristane-primed mice compared with pristane-primed controls. Also, LPS significantly induced the increased in vitro production of TNF-${\alpha}$, IL-6 and IL-10 by lung cells obtained from LPS-exposed pristane-primed mice compared with LPS-exposed normal mice. Our findings indicate that LPS may trigger persistent progression of lung injury through late overproduction of BAL TNF-${\alpha}$, IL-6, and IL-10 in lupuslike chronic inflammation syndrome compared with normal condition.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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