목 적 : 전신의 림프절 종대는 소아 및 청소년에서 흔히 볼 수 있는 증상이지만 연령, 위치 및 특성 등에 따라 원인 질환이 다양하기 때문에 임상 소견에 의해 진단되지 않을 경우 대개 조직검사에 의해 확진된다. 저자들은 소아 및 청소년에 있어서 미세침 흡인 세포검사의 결과를 분석하여 원인 질환과 임상 양상, 치료 결과를 알아보고자 하였다. 방 법 : 1999년 8월부터 2004년 8월까지 20세 이하의 인하대학교병원 외래 및 입원 환자들 중에서 미세침 흡인 세포검사를 시행한 413례를 대상으로 후향적으로 분석하였다. 방법은 연령 및 성별, 부위별 분포, 원인 질환에 따른 분류를 하였고, 조직검사 결과와 치료에 대한 반응 등을 조사하였다. 결 과 : 연령별 분포는 전 연령에 호발하나, 16세에서 20세 사이에 148례로 가장 많아 35.8%를 차지하였다. 남녀 비율은 1 : 1.15(192 : 221)로 여자에서 많았다. 발생 부위는 경부가 310례(75.0%)로 가장 많았다. 원인 질환으로는 비특이적 림프절염이 227례(54.9%)로 가장 많았고, 양성종양 18례(14.2%), 갑상선 질환 26례(6.2%)이었다. 악성종양은 총 18례로 전체의 4.3%를 나타냈고, 선천성 질환은 10례로 2.4%를 차지하였다. 결핵성 림프절염으로 진단된 경우는 22례(5.3%)로 민감도 83.3%를 보였고, 과거에 비하여 여전히 높은 결핵성 림프절염의 빈도를 보였다. 말초 혈액검사는 비특이적으로 나타나 진단에 큰 도움이 되지는 않았다. 치료를 받은 례는 41.0%로 항생제 투여가 15.2%로 가장 많았으나 59.0%인 244례는 특별한 치료 없이 호전되었다. 결 론 : 소아 및 청소년에서 대부분의 경우 림프절 종대의 원인이 별다른 치료가 필요없는 비특이적 림프절염에 의한 것이었다. 임상 소견과 연관하여 적극적으로 미세침 흡인 세포검사를 시행함으로써, 합병증이 야기되는 불필요한 절개 생검을 피하고, 경제적이며 간편하고 안전하게 진단 및 치료 방침을 세우는 유용한 검사법으로 사용될 수 있을 것이다.
점막 상피는 외부 인자를 감지하는 최전선의 인식부위로서 외부스트레스 자극을 하부의 반응 신호로 전달하는 주요 세포이다. 리보솜독성 반응을 유발하는 데옥시니발레놀 (DON) 및 그 관련 곰팡이 독소는 푸자륨 곰팡이 오염에 의한 식중독성 소화기 염증성 질환과의 연관성이 알려 져 있다. 본 연구의 목적은 DON이 상피세포 감지 신호 전달 분자로서 PKR과 EGR-1이 관련 되고 이들이 상피세포에서의 염증성 사이토가인 인터루킨 8의 생성에 관련 된다는 가정 하에서 연구를 수행 하였다. PKR 발현의 세포내 작용 억제는 DON에 의해 유도되는 인터루킨 8의 생성을 감소시켰다. 또한 DON에 의한 IL-8 전사 활성화는 PKR 억제에 의하여 장관 상피세포에서 감소하였다. PKR 저해제의 처리는 EGR-1 promoter 활성, mRNA, 단백질 유도 등을 감소를 유발하였으며 MAP kinase (ERK1/2, p38, JNK)는 변화가 적거나 오히려 PKR 저해제의 전처리에 의하여 항진 되었다. 결론적으로 DON에 의해 자극된 감지신호인 EGR-1은 자체적으로 또는 PKR 신호를 경유하여 인터루킨8의 생산을 항진하는데 주요한 기능을 하였다. 이를 통하여 향후 리보솜 독성 반응과 관련된 소화기 염증유발의 주요한 기전을 제공하고 있다.
최근 미세먼지, 내분비장애, 환경 호르몬등에 의해 피부 염증 질환 환자들이 증가함에 따라 화장품 소재 개발 연구는 스테로이드, 항히스타민제 등의 피부염 치료 합성화합물 보다 이를 대체할 수 있는 천연물 기반의 보다 안전한 소재 발굴에 관심이 더 증가되고 있다. 따라서 본 연구에서는 여러 가지 천연 약재 스크리닝을 거쳐 피부 효능 효과가 검증된 두충, 익지인, 백강잠의 한방추출물(Mix)을 선정하고, 이들의 새로운 피부효능을 규명하여 천연 화장품 소재를 개발하고자 하였다. 우선 한방추출물(Mix)의 항산화 효능을 검증하기 위해 DPPH assay를 수행한 결과 $400{\mu}g/mL$ 농도 조건에서 약 98.8% DPPH radical 소거 활성을 확인하였다. 한방추출물(Mix)의 미백효능을 확인하기 위해 B16F10 세포주를 활용하여 한방추출물에 의한 멜라닌 합성량을 측정하였다. $400{\mu}g/mL$ 농도 조건에서 ${\alpha}-MSH$ 처리군 대비 27.1% 수준까지 멜라닌 합성량이 감소하여 미백효능 활성에 대해 유의성 있는 결과를 확인하였다. 또한 한방추출물(Mix)의 항염증 효능을 확인하기 위해 LPS 자극으로 활성화된 RAW264.7 대식세포에서 NO(nitric oxide) 합성 및 iNOS, COX-2의 유전자 발현을 관찰한 결과 모두 유의적으로 감소되는 것을 확인하였다. 염증성 사이토카인으로 알려진 $IL-1{\alpha}$, $IL-1{\beta}$, IL-6, $TNF-{\alpha}$의 mRNA 발현을 분석한 결과에서도 한방추출물에 의해 효과적으로 억제되는 것을 확인하였다. 마지막으로 피부장벽 기능 강화를 확인하기 위해 인간 각질형성세포인 HaCaT을 이용해 tight junction 구성 단백질인 claudin 1 유전자의 발현 변화를 관찰한 결과 한방추출물에 의해 mRNA 발현이 농도 의존적으로 증가되는 것을 확인하였다. 따라서 본 연구를 통해 우리는 두충, 익지인, 백강잠을 함유한 한방추출물(Mix)이 항산화, 항염, 미백, 그리고 피부장벽 강화 등에 유효한 소재임을 확인하였고, 향후 피부 임상시험 등이 이뤄진다면 피부염 환자에 효과적인 천연 화장품 소재로 개발될 수 있을 것이다.
There is currently increased interest in the identification of antioxidant compounds that are pharmacologically potent and have low or no side effects. Plants produce significant amounts of antioxidants to prevent the oxidative stress caused by photons and oxygen, therefore they represent a potential source of new compounds with antioxidant activity. Moutan Root Sark (MRS) has been frequently used as analgesic. antispasmodic, anti-inflammatory and remedies for female diseases. In this study. the antioxidant activity of extract from MRS was studied in vitro methods by measuring the antioxidant activity by TEAC, measuring the scavenging effects on reactive oxygen species (ROS) [superoxide anion, hydroxyl radical] and on reactive nitrogen species (RNS) [nitric oxide and peroxynitrite] as well as measuring the inhibitory effect on $Cu^{2+}$ induced human LDL oxidation and the inhibitory effect on collagen induced platelet aggregation. The MRS extracts were found to have a potent scavenging activity, as well as an inhibitory effect on LDL oxidation and on platelet aggregation. In conclusion, the MRS extracts have anti-oxidative and anti-atherosclerotic effects in vitro system, which can be used for developing pharmaceutical drug against oxidative stress and atherosclerosis.
파골세포의 분화에 대한 시금치 추출물의 영향을 확인하고자 RANKL을 처리한 RAW264.7 세포에서 세포독성, TRAP(+) 다핵세포의 형성, 파골세포 분화 관련 유전자의 발현, 그리고 단백질 발현을 확인하였다. 물과 25, 50, 75 및 100% 에탄올 시금치 추출물의 세포독성을 측정한 결과 모든 추출물들이 $100{\mu}g/mL$ 이하의 농도에서 RAW264.7 세포에 독성을 유발하지 않았다. TRAP 염색을 통해 TRAP(+) 다핵세포의 수와 효소 활성을 측정한 결과 물 추출물을 제외한 모든 추출물이 대조군에 비해 분화 억제 및 효소 활성 저해 효과가 있었다. 특히 $100{\mu}g/mL$ 농도의 100% 에탄올 추출물은 RANKL만 처리한 대조군과 비교해 80%의 유의한 TRAP(+) 다핵세포 숫자 감소와 44%의 TRAP 효소 활성 저해율을 보였다. 시금치 에탄올 추출물은 RANKL에 의한 파골세포 분화의 지표가 되는 관련유전자인 NFAT, c-FOS, cathepsin K 및 TRAP의 발현을 억제하였다. 또한 단백질 수준에서 시금치 에탄올 추출물은 RANKL에 의해 증가된 NFATc1의 발현을 현저히 감소시키는 것으로 확인되었고, 또한 c-FOS의 활성화 형태인 인산화된 c-FOS의 발현뿐만 아니라 인산화되지 않은 비활성의 c-FOS 발현도 감소시켰다. 반면 파골세포의 분화에 직간접적인 영향을 미친다고 알려진 MAPK 중 ERK의 활성에는 거의 영향을 미치지 않는 것으로 보아 시금치 에탄올 추출물은 c-FOS의 활성, 비활성형 전체를 감소시킴으로 파골세포 분화를 감소시키는 것으로 확인되었다.
본 연구에서는 봉독의 처리에 따른 A549 폐암세포의 증식억제에서 $PGE_2$ 생성 및 telomerase 활성의 변화 관련성을 조사하였다. A549 세포의 증식은 봉독 처리에 의하여 유의적으로 감소되었으며, 이는 apoptosis 유발과 연관성이 있음을 알 수 있었다. 봉독 처리 농도의 증가에 따라 COX-2의 발현이 전사 및 번역 수준에서 모두 감소되었으며 이에 따른 $PGE_2$의 생성이 현저하게 감소되었으나, COX-1의 발현에는 큰 변화가 없었다. 또한 봉독 처리에 따라 telomere 조절인자들 중, hTERT, hTR 및 c-myc의 발현이 억제되었으며, telomerase의 활성도 매우 감소되었다. 본 연구의 결과는 $PGE_2$ 생성과 telomerase 활성 저하가 봉독의 항암 작용 표적인자로서 작용될 수 있음을 보여준다.
많은 임상 실험을 통해 마늘(Allium sativum)이 심혈관 질환에 유효한 효과가 알려져 있다. 흑마늘(AGE)은 항산화, 항염증, 항암 효과 등 다양한 생물학적 효과가 보고되었다. 그러나, 흑마늘의 심혈관계 질환과의 상관관계에 대한 연구는 아직 미흡한 실정이다. 흑마늘과 그 유래 성분이 혈소판에 미치는 영향을 조사하였다. 백서의 혈액을 얻어, 흑마늘과 그 유래 성분의 thrombin에 의해 유도되는 혈소판 응집에 대한 억제 효과를 조사한 결과, 흑마늘과 diallyl sulphides는 농도의존적으로 혈소판 응집을 억제함을 관찰하였다. 또한 in vivo 실험에서도 마늘 오일과 S-Allylmercapto-cystein (SAMC)는 thrombin과 ADP에 의해 유도되는 혈소판 응집을 유의성 있게 억제하는 것을 관찰하였다. 흑마늘 유래 SAMC와 diallyl sulphides가 혈소판 응집 억제 효과를 나타내는 것을 확인할 수 있었다. 이러한 결과는 흑마늘이 심혈관계 질환의 예방을 위한 건강보조식품으로의 새로운 가능성을 제시한다.
Background: Interleukin-16 (IL-16) is a multifunctional cytokine which plays a key role in inflammatory and autoimmune diseases as well as in cancer. Genetic polymorphisms of IL-16 have been implicated in susceptibility to cancer. However, associations remain inconclusive. The present meta-analysis was therefore carried out to establish a more conclusive association of IL-16 polymorphisms with cancer risk. Materials and Methods: Relevant studies were searched through the PubMed, Embase, Web of Science, Google Scholar and Wan fang electronic databases updated in October 2013. Odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (95% CI) were used to assess the association between IL-16 polymorphisms and cancer risk. Results: Eight eligible studies (rs4778889 T/C: 8, rs11556218 T/G: 7, rs4072111 C/T: 6) that met our selection criteria were included. The meta-analysis indicated that rs11556218 T/G was associated with a significant increased risk of cancer (G vs. T, OR=1.321, 95% CI=1.142-1.528, P<0.001; TG vs. TT, OR=1.665, 95% CI=1.448-1.915, P<0.001; GG+TG vs. TT, OR=1.622, 95% CI=1.416-1.858, P<0.001),as well as nasopharyngeal carcinoma and colorectal cancer. Furthermore, in the subgroup of Chinese, significant associations were found between rs11556218 polymorphism and cancer risk. There was no statistically significant association between the other two variants (rs4778889, rs4072111) and risk of cancer. Conclusions: This meta-analysis suggests that the IL-16 rs11556218 polymorphism is associated with increased cancer risk. Large well-designed studies involving various cancer types and different populations are now needed.
Activation of protein kinase C (PKC) is closely linked with endothelial dysfunction. However, the effect of $PKC{\beta}II$ on endothelial dysfunction has not been characterized in cultured endothelial cells. Here, using adenoviral $PKC{\beta}II$ gene transfer and pharmacological inhibitors, the role of $PKC{\beta}II$ on endothelial dysfucntion was investigated in cultured endothelial cells. Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) increased reactive oxygen species (ROS), p66shc phosphorylation, intracellular adhesion molecule-1, and monocyte adhesion, which were inhibited by $PKC{\beta}i$ (10 nM), a selective inhibitor of $PKC{\beta}II$. PMA increased the phosphorylation of CREB and manganese superoxide dismutase (MnSOD), which were also inhibited by $PKC{\beta}i$. Gene silencing of CREB inhibited PMA-induced MnSOD expression, suggesting that CREB plays a key role in MnSOD expression. Gene silencing of $PKC{\beta}II$ inhibited PMA-induced mitochondrial ROS, MnSOD, and ICAM-1 expression. In contrast, overexpression of $PKC{\beta}II$ using adenoviral $PKC{\beta}II$ increased mitochondrial ROS, MnSOD, ICAM-1, and p66shc phosphorylation in cultured endothelial cells. Finally, $PKC{\beta}II$-induced ICAM-1 expression was inhibited by Mito-TEMPO, a mitochondrial ROS scavenger, suggesting the involvement of mitochondrial ROS in PKC-induced vascular inflammation. Taken together, the results suggest that $PKC{\beta}II$ plays an important role in PMA-induced endothelial dysfunction, and that the inhibition of $PKC{\beta}II$-dependent p66shc signaling acts as a therapeutic target for vascular inflammatory diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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