Asthma is an inflammatory airway disease and is characterized by the releases of inflammatory mediators including chemokines. They are mainly associated with the recruitment, activation and dysregulation of specific inflammatory cells, especially neutrophils in neutrophilic asthma. CC chemokines bind to CC chemokine receptors (CCRs) in the surface of their target cells. The aims of this study are to examine the CCR expression in neutrophils of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of asthmatic patients and to determine the alternation of migration and apoptosis of neutrophils by the BALF. We demonstrate that CCR3 strongly expresses in BALF neutrophils of asthmatic patients as compared to other CCRs and increases during apoptosis of the BALF neutrophils. The migration of asthmatic blood neutrophils increases in response to asthmatic BALF as compared to BALF of normal volunteer. In addition, asthmatic BALF includes the higher levels of IL-8 protein than normal BALF and it has no effect on apoptosis of asthmatic blood neutrophils. Taken together, our results indicate that CCR3 expression may be associated with unknown function of asthmatic BALF neutrophils and BALF may be involved in the recruitment of neutrophils into the airway, but not in the neutrophils apoptosis.
Park, Gwang Hun;Park, Jae Ho;Eo, Hyun Ji;Song, Hun Min;Lee, Man Hyo;Lee, Jeong Rak;Jeong, Jin Boo
한국자원식물학회지
/
제27권3호
/
pp.209-214
/
2014
In this study, we investigated whether A. distichum decreases the production of inflammatory mediators through downregulation of the NF-${\kappa}B$ and ERK pathway. Our data indicated that A. distichum leaf inhibits the overexpression of iNOS in protein and mRNA levels, and subsequently blocked LPS-mediated NO overproduction in RAW264.7 cells. A. distichum leaf inhibited $I{\kappa}B-{\alpha}$ degradation and p65 nuclear translocation, and subsequently suppressed transcriptional activity of NF-${\kappa}B$ in LPS-stimulated RAW264.7 cells. In addition, A. distichum leaf suppressed LPS-induced ERK1/2 activation by decreasing phosphorylation of ERK1/2. These findings suggest that A. distichum leaf shows anti-inflammatory activities through suppressing ERK-mediated NF-${\kappa}B$ activation in mouse macrophage.
Gardenia jasminoides is a popular traditional herb used to treat inflammatory diseases including liver disorders. This study was performed to examine protective effect of G. jasminoides on galactosamine (GalN)-induced acute hepatitis. Rats were treated intraperitoneally with GalN (700 mg/kg). G. jasminoides (30, 100 and 300 mg/kg) was administered orally 48, 24, and 2 h before and 6 h after GalN injection. Serum ALT and AST activities were significantly increased after GalN injection, and these increases were attenuated by G. jasminoides. Histological studies showed that G. jasminoides inhibited hepatocellular necrosis with inflammatory cell infiltration. GalN decreased the serum levels of total cholesterol and this decrease was attenuated by G. jasminoides. Hepatic glutathione content was decreased and lipid peroxidation was increased after GalN treatment and these changes were attenuated by G. jasminoides. Furthermore, the level of tumor necrosis factor-${\alpha}$ mRNA expression was significantly increased after GalN injection, and this increase was attenuated by G. jasminoides. The level of interleukin-10 mRNA expression was significantly increased after GalN injection, and this increase was augmented by G. jasminoides. Our results suggest that G. jasminoides ameliorates GalN-induced acute hepatitis and this protection is likely due to antioxidative activity and regulation of inflammatory mediators.
Flowers of Magnolia denudata has been reported to possess a variety of pharmacological activities. In this study, we investigated the anti-inflammatory effects and mechanism of the water extract of Flowers of Magnolia denudata(MD) in lipopolysacchride (LPS)-mediated inflammatory mediators in murine peritoneal macrophages. MD itself does not have any toxic effects in murine peritoneal macrophages. MD inhibits LPS-induced nitric oxide (NO), tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$, IL-6 and IL-12 production in murine peritoneal macrophages. Furthermore, we have found that MD inhibited LPS-induced $NF-{\kappa}B$ but not c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 and extracellular signal-ragulated kinase (ERK) activation. These results suggested that MD inhibit LPS-induced production of $TNF-{\alpha}$, IL-6 and IL-12 via suppression of the $NF-{\kappa}B$ activation.
Park, Gyoung Lim;Park, Minkyung;Min, Jeong-Ki;Park, Young-Jun;Chung, Su Wol;Lee, Seon-Jin
BMB Reports
/
제54권11호
/
pp.545-550
/
2021
Anisomycin is known to inhibit eukaryotic protein synthesis and has been established as an antibiotic and anticancer drug. However, the molecular targets of anisomycin and its mechanism of action have not been explained in macrophages. Here, we demonstrated the anti-inflammatory effects of anisomycin both in vivo and in vitro. We found that anisomycin decreased the mortality rate of macrophages in cecal ligation and puncture (CLP)- and lipopolysaccharide (LPS)-induced acute sepsis. It also declined the gene expression of proinflammatory mediators such as inducible nitric oxide synthase, tumor necrosis factor-α, and interleukin-1β as well as the nitric oxide and proinflammatory cytokines production in macrophages subjected to LPS-induced acute sepsis. Furthermore, anisomycin attenuated nuclear factor (NF)-κB activation in LPS-induced macrophages, which correlated with the inhibition of phosphorylation of NF-κB-inducing kinase and IκB kinase, phosphorylation and IκBα proteolytic degradation, and NF-κB p65 subunit nuclear translocation. These results suggest that anisomycin prevented acute inflammation by inhibiting NF-κB-related inflammatory gene expression and could be a potential therapeutic candidate for sepsis.
The reduction of nitric oxide (NO) bioavailability in the endothelium induces endothelial dysfunction, contributing to the development of hypertension. Although Lactobacillus consumption decreases blood pressure, intracellular signaling pathways related to hypertension have not been well elucidated. Thus, this study examined the effect of spray-dried Lactiplantibacillus plantarum K79 (LpK79) on NO production, intracellular signaling pathways, and inflammatory responses related to vascular function and hypertension. NO production was assessed in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) treated with LpK79. Endothelial NO synthase (eNOS) and intracellular signaling molecules were determined using Western blot analysis. LpK79 dose-dependently increased NO production and activated eNOS via the phosphoinositide 3-kinase/Akt signaling pathway HUVECs. Moreover, LpK79 mitigated the activation of crucial factors pivotal for vascular contraction in smooth muscle cells, such as phospholipase Cγ, myosin phosphatase target subunit 1, and Rho-associated kinase 2. When HUVECs were treated with LpL79 in the presence of Escherichia coli lipopolysaccharide (LPS), LpK79 effectively suppressed mRNA and protein expression of pro-inflammatory mediators induced by E. coli LPS. These results suggest that LpK79 provided a beneficial effect on the regulation of vascular endothelial function.
산양삼 55% 에탄올 추출물의 항산화 효과 및 LPS로 염증이 유도된 RAW 264.7 대식세포에서 염증매개 물질의 억제능력을 측정하여 항염증 효과를 살펴보았다. 폴리페놀 함량, DPPH, ABTS sytem 및 SOD 유사활성을 측정하여 항산화 효과를 확인한 결과, 높은 폴리페놀 함량(357.45 mg/100 g)이 확인되었고, free radical 소거활성을 측정한 결과 KPGE는 농도 의존적으로 free radical을 소거하였으며, 대조군인 BHT와 유사한 소거활성이 확인되어 KPGE의 우수한 항산화 활성을 확인할 수 있었다. 조사된 최고 농도(1,000 ${\mu}g/mL$)에서 DPPH(80%)와 ABTS(86%)는 가장 높은 활성을 나타냈다. SOD 유사활성은 1, 10, 100 ${\mu}g/mL$ 농도에서 22%의 활성이 확인되었고, 500, 1000 ${\mu}g/mL$ 농도에서 33%의 높은 항산화 활성이 확인되었다. 또한, KPGE의 항염증 효과를 확인하기 위해 LPS로 염증이 유도된 RAW 264.7 대식세포에서 NO, $PGE_2$ 및 전염증성 cytokine(TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6)을 측정한 결과, 추출물은 농도 의존적으로 NO, $PGE_2$ 생성 및 전염증성 cytokine인 TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6의 생성을 효과적으로 억제하는 것을 확인할 수 있었다. 본 연구 결과를 통하여 산양삼 55% 에탄올 추출물 KPGE는 높은 항산화 활성과 염증매개 물질의 생성을 억제하는 우수한 항염증 효과가 있는 것으로 확인되었다.
Pruritus is a unpleasant symptom in the skin that provokes the act of or desire to scratch. Mast cells are important effector cells in allergic reactions such as pruritus and inflammation. The purpose of this study was undertaken to investigate the synergic anti-pruritic and anti-inflammatory effects of Scutellariae Radix (SB) plus Flos Loncerae (FL) extracts in rat peritoneal mast cells (RPMCs), pruritogen-induced scratching mice and 2,4-dinitrofluorobenzene (DNFB)-induced allergic mice. We investigated the effect of SB, FL and SB plus FL extracts on the production of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-$1{\beta}$, and histamine in RPMCs, on the scratching behavior in ICR mice, and skin clinical serverity and inflammatory mediators in DNFB-induced allergic hairless mice. RPMCs stimulated with PMA plus A23187 or compound 48/80 significantly increased TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$ or histamine production compared with media control. However, TNF-${\alpha}$ IL-$1{\beta}$ or histamine levels increased by PMA plus A23187 or compound 48/80 treatment were significantly inhibited by SB, FL in a dose-dependent manner. Especially, SB plus FL pretreatment had a synergic inhibitory effects on stimulator-induced cytokines (TNF-${\alpha}$ and IL-$1{\beta}$) and histamine production. Moreover, SB plus FL administration had a synergic inhibitory effects on the scratching behavior induced by pruritogen (compound 48/80, histamine, serotonin, substance P) in ICR mice. Furthermore, SB plus FL administration had a synergic inhibitory effects on skin damage, inflammatory mediators, leukocyte and mast cell infiltration induced by DNFB in hairless mice. These results suggest that SB plus FL administration has a potential use as a medicinal plant for treatment against itching and inflammation-related skin disease.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Citrus and its peels have been used in Asian folk medicine due to abundant flavonoids and usage of citrus peels, which are byproducts from juice and/or jam processing, may be a good strategy. Therefore, the aim of this study was to examine antioxidant and anti-inflammatory effects of bioconversion of Jeju Hallabong tangor (Citrus kiyomi ${\times}$ ponkan; CKP) peels with cytolase (CKP-C) in RAW 264.7 cells. MATERIALS/METHODS: Glycosides of CKP were converted into aglycosides with cytolase treatment. RAW 264.7 cells were pre-treated with 0, 100, or $200{\mu}g/ml$ of citrus peel extracts for 4 h, followed by stimulation with $1{\mu}g/ml$ lipopolysaccharide (LPS) for 8 h. Cell viability, DPPH radical scavenging activity, nitric oxide (NO), and prostagladin $E_2$ ($PGE_2$) production were examined. Real time-PCR and western immunoblotting assay were performed for detection of mRNA and/or protein expression of pro-inflammatory mediators and cytokines, respectively. RESULTS: HPLC analysis showed that treatment of CKP with cytolase resulted in decreased flavanone rutinoside forms (narirutin and hesperidin) and increased flavanone aglycoside forms (naringenin and hesperetin). DPPH scavenging activities were observed in a dose-dependent manner for all of the citrus peel extracts and CKP-C was more potent than intact CKP. All of the citrus peel extracts decreased NO production by inducible nitric oxide synthase (iNOS) activity and $PGE_2$ production by COX-2. Higher dose of CKP and all CKP-C groups significantly decreased mRNA and protein expression of LPS-stimulated iNOS. Only $200{\mu}g/ml$ of CKP-C markedly decreased mRNA and protein expression of cyclooxygenase-2 in LPS-stimulated RAW 264.7 cells. Both 100 and $200{\mu}g/ml$ of CKP-C notably inhibited mRNA levels of $interleukin-1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$) and IL-6, whereas $200{\mu}g/ml$ CKP-C significantly inhibited mRNA levels of $TNF-{\alpha}$. CONCLUSIONS: This result suggests that bioconversion of citrus peels with cytolase may enrich aglycoside flavanones of citrus peels and provide more potent functional food materials for prevention of chronic diseases attributable to oxidation and inflammation by increasing radical scavenging activity and suppressing pro-inflammatory mediators and cytokines.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the effects of Polygoni Multiflori Radix Water Extract (PM) on the production of inflammatory mediators in RAW 264.7 mouse macrophages induced by lipopolysaccharide (LPS). Method : We examined effect of PM Extract on the cell viability of RAW 264.7 cells. Futhermore, we investigated anti-inflammatory effect of PM Extract by the production of proinflammatory cytokines such as NO, intracellular calcium, interleukin(IL)-$1{\alpha}$, IL-3, IL-$1{\beta}$, IL-6, interferon inducible protein-10(IP-10), keratinocyte-derived chemokine(KC) and vascular endothelial growth factor(VEGF). Result : No significant changes have been found in the mouse macrophge cell viability by the PM Extract at the concentration of 25, 50, 100 and $200{\mu}g/mL$. The water extract of PM significantly inhibited the production of NO and intracellular calcium in the LPS-induced macrophages at the concentration of 25, 50, 100 and $200{\mu}g/mL$. The water extract of PM significantly inhibited the production of IL-$1{\alpha}$, IL-${\beta}$, IL-3, IP-10, KC, VEGF in the LPS-induced macrophages at the concentration of 50, 100, and $200{\mu}g/mL$; IL-6 at the concentration of 100 and $200{\mu}g/mL$ ; and IL-17 at $200{\mu}g/mL$. Conclusion : The water extract of PM significantly inhibited the production of NO, intracellular calcium, IL-$1{\alpha}$, IL-3, IL-${\beta}$, IP-10, KC, VEGF at the concentration of 50 ㎍/mL or higher in the LPS-induced macrophages with no changes in the cell viability of them. These results suggest that water extract of Polygoni Multiflori Radix has anti-inflammatory effect regulating the production of proinflammatory cytokines in the LPS-induced macrophages.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.