Objectives : Polygoni Multiflori Ramulus has been widely used as a traditional medicinal herb for the treatment of insomnia, limb pain and itch. The extract of Polygoni Multiflori Ramulus (PMRE) is known to have a modulatory effect of many inflammatory responses. This study was performed to investigate the hepatoprotective effect of PMRE against arachidonic acid (AA) + iron-induced oxidative stress on HepG2 cell and carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury on mice. Methods : The effects of PMRE on cell viability was assessed by MTT assay. And flow cytometric analysis was performed to estimate the effects on mitochondrial function. To investigate its underlying mechanism, apoptosis-related proteins were analysed by using immunoblot analysis. In addition, ICR mouse were administrated (po) with the PMRE (30, 100 mg/kg) for 3 days and then, injected (ip) with $CCl_4$ (0.5 ml/kg body weight) to induce acute liver damage. The level of pro-caspase-3 was measured. Results : Treatment of PMRE increased relative cell viability, prevented a cleavage of poly (ADP ribose) polymerase and pro-caspase-3, and also reduced mitochondrial membrane permeability against AA + iron-induced oxidative stress. In addition, PMRE treatment decreased liver injury induced by $CCl_4$, as evidenced by increases in pro-caspase-3 level. Conclusions : These results demonstrate that PMRE has an ability to anti-oxidant and hepatoprotective effect against AA + iron-induced oxidative stress and $CCl_4$-induced liver injury.
Objectives : The Present study was carried out to investigate the preventive effect of Anti-diabetic prescription 1(AD-1) on streptozotocin(STZ)-induced diabetic nephropathy. Methods : AD-1 consists of eleven herbs that have an effect on diabetes mellitus. AD-1 was given to rats with the combination of oral administration and herbal-acupuncture stimulation. The experimental animals were divided into 3 groups : normal group of rats, control group of STZ-induced diabetic rats, sample group with AD-1 treatment. Experimental diabetes was induced by the injection of STZ(60mg/kg) to e rat via the peritoneum. The effect of AD-1 on STZ-induced diabetic nephropathy was observed by measuring the serum level of creatinine and BUN. Urine secretion of albumin for 24 hours and urine level of glucose measures too. Anti-oxidative stress of AD-1 administration in living body was estimated by measuring lipid peroxide and GSH content in cortex of kidneys. Results : STZ induced increase of serum creatinine, BUN and albumin secretion were lowered by AD-1 treatment. Conclusion : The AD-1 treatment showed protective effect on rat diabetic nephropathy model, and action mechanism of the effect was thought to be concerned with anti-oxidative stress.
Portulaca oleracea L. is known to have many biological benefits such as anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-allergic and anti-tumor. The objective of this study is to explore the neuroprotective effect of P. oleracea L. against glutamate-induced oxidative stress in mouse hippocampal HT22 cells. P. oleracea L. 70% ethanol extract and solvent fractions have the potent neroprotective effects on glutamate-induced nerotoxicity by induced the expression of heme oxygenase (HO)-1 in HT22 cells. Especially, ethyl acetate fraction showed higher protective effect. In HT22 cell, P. oleracea L. treatment with ERK inhibitor (PD98059) and c-JUN N-terminal kinase (JNK) inhibitor (SP600125) reduced P. oleracea L. ethyl acetate fraction induced HO-1 expression and P. oleracea L. ethyl acetate fraction also increased ERK and JNK phosphorylation. Furthermore, we found that treatment of P. oleracea L. caused the nuclear accumulation of Nrf2. In conclusion, the ethyl acetate fraction of 70% ethanol extract of P. oleracea L. significantly protect glutamate-induced oxidative damage by induction of HO-1 via Nrf2, ERK and JNK pathway in mouse hippocampal HT22. Taken together these finding suggest that P. oleracea L. ethyl acetate fraction is good source for taking active compounds and may be a potential therapeutic agent for brain disorder that induced by oxidative stress and neuronal damage.
The effect(s) of the volatile oil (VO) of Nigella sativa and its two components, ${\alpha}-pinene$ and ${\rho}-cymene$ on body temperature of male and female conscious mice were studied. Further investigations to delineate the mechanism(s) of action of the observed effect(s) by using various blockers involved in the central regulation of body temperature were made. VO and ${\alpha}-pinene$ caused significant reductions in rectal body temperature at is and 30 minute after treatment. ${\rho}-cymene$ had negligible effect on body temperature of mice. Cyproheptadine inhibited VO and ${\alpha}-pinene-induced$ hypothermia significantly. Nalbuphine inhibited ${\alpha}-pinene-induced$ hypothermia significantly but did not affect VO-induced hypothermia. Droperidol potentiated VO and ${\alpha}-pinene-induced$ hypothermia to a non-significant level; whereas atropine potentiated VO-induced hypothermia non-significantly. The study confirms further the role of serotoninergic receptors in the mechanism(s) of the observed pharmacological effects of the VO of Nigella sativa. It also indicated a possible role of opioid receptors in ${\alpha}-pinene-induced$ hypothermia.
Purpose and Methods: We investigated the effect of ginseng total saponin (GTS) on nicotine-induced dopamine (DA) release in the striatum and nucleus accumbens of freely moving rats using in vivo microdialysis technique. Results: Systemic pretreatment with GTS decreased striatal DA release induced by local infusion of nicotine into the striatum. However, GTS had no effect on the resting levels of extracellular DA in the striatum. GTS also blocked nicotine-induced DA release in the nucleus accumbens. Conclusion: The results of the present study suggest that GTS acts on the DA terminals to prevent DA release induced by nicotine. This may reflect the blocking effect of GTS on behavioral hyperactivity induced by psychostimulants.
Objectives; This study examined the neuroprotective effect of Hyulbuchookautang (血府逐瘀湯, HBCAT)against neural damage following focal cerebral infarction. Methods : Sprague-Dawley Rats were induced with focal cerebral infarction by temporal middle cerebral artery occlusion (MCAO). The rats were divided into 2 groups. We treated extract of HBCAT to one group after operation (sample group), and the other group wasn't treated after operation (control group). We observed neurological scores and TIC-stained infarct area, total infarct volume in brain sections and Bax-positive neurons, HSP70- positive neurons in brain regions. Results : HBCAT treatment at 3 days after MCAO reduced neurological scores induced by MCAO. HBCAT treatment at 5 days after MCAO reduced TTC-stained infarct area in brain sections induced by MCAO. HBCAT treatment at 5 days after MCAO reduced total infarct volume in brain sections induced by MCAO. HBCAT treatment after MCAO reduced Bax-positive neurons in cortex infarct core and cortex infarct penumbra and caudo-putamen of brain regions induced by MCAO. HBCAT treatment after MCAO reduced HSP70- positive neurons in cortex infarct penumbra of brain regions induced by MCAO. Conclusions : These results suggest that HBCAT has a neuroprotective effect against focal cerebral ischemia.
The purpose of this study is to investigate and analysis effect of TENS with immunohistochemistry methode through changes of substance P in spinal using arthritis model after inducing inflammation. The changes of substance P induced at that time are compared with control which is not induced arthritis by means of counting. The effect of TENS (4Hz, $200{\mu}$, 20minutes) is also tested by observing changes of substance P in spinal dorsal horn after application on knee joint of rats which is arthritis model induced by kaolin and carrageenan. The results of this study were as follows: 1. Substance P immunoreactive positive neurons are increased in dorsal horn after inducting arthritis. 2. In arthritis group, Substance P immunoreactive positive neurons are progressively increased from the first to the third days. 3. Substance P immunoreactive positive neurons after applicating TENS on arthritis group are more decreased than only arthritis-induced group. 4. Substance P immunoreactive positive neurons were significantly decreased on the second days resulting from TENS application from the first to the third days. Therefore, TENS application is decrease Substance P immunoreactive positive neurons in spinal dorsal horn of rats induced arthritis. This decrease is considered as analgesic effect of TENS.
The present study elucidated the effect of $\beta$-carbolines (harmaline and harmalol) on brain mitochondlial dysfunction caused by the tyrosinase-induced oxidation of dopamine. Harmaline, harmalol and antioxidant enzymes (SOD and catalase) attenuated the dopamine-induced alteration of membrane potential, cytochrome c release and thiol oxidation in mitochondria. In contrast, antioxidant enzymes failed to reverse mitochondrial dysfunction induced by dopmnine plus tyrosinase. $\beta$-Carbolines decreased the damaging effect of dopamine plus tyrosinase against mitochondria, except no effect of harmalol on thiol oxidation. Antioxidant enzymes decreased the melanin formation from dopamine in the reaction mixture containing mitochondria but did not reduce the formation of dopamine quinone caused by tyrosinase. Both harmalol and harmaline inhibited the formation of reactive quinone and melanin. Harmalol being more effective for quinone formation and vise versa. The results indicate that compared to MAO-induced dopamine oxidation, the toxic effect of dopamine in the presence of tyrosinase against mitochondria may be accomplished by the dopamine quinone and toxic substances other than reactive oxygen species. $\beta$-Carbolines may decrease the dopamine plus tyrosinase-induced brain mitochondrial dysfunction by inhibition of the formation of reactive quinone and the change in membrane permeability.
To investigate the recorded efficacy in Oriental medical references and effects in clinics, experimental studies were undertaken to estimate 'Palmiwhan' to the diuretic effect in normal rats, rabbits and rats with $HgCl_2-induced$ acute renal failure and hypotensive effects on the nephrogenous hypertension in rabbits with $HgCl_2-induced$ acute renal failure. The results of this study were summarized as follows; Increase in urinary volume, urinary $Na^+\;and\;Cl^-$ excretions were significantly recognized in normal rats and rabbits. Increase in urinary volume, urinary $Na^+\;and\;Cl^-$ excretions were significantly shown in rats with 2mg/kg $HgCl_2-induced$ acute renal failure. Although plasma electrolyte and creatinine levels were little affected, plasma urea nitrogen levels were significantly elevated in normal rats and 2mg/kg $HgCl_2-induced$ acute renal failure of rats. Although the blood pressure was not affected in normal rabbits and cats, hypotensive actions due to the diuretic effect were recognized in rabbits $HgCl_2-induced$ acute renal failure.
Natural products are one of the useful source of cardiovascular drugs, in particular, when they have antioxidant activity. Gagaminine, an alkaloid isolated from the roots of Cynanchum wilfordi Hemsley, has been reported to potently inhibit the aldehyde oxidase activity ({TEX}$IC_{50}${/TEX}=0.8$\mu$M) and reduce lipid peroxidation. However, the effect of gagaminine on vascular smooth muscle has not yet been investigated. In the present study, we examined whether gagaminine relaxes vascular smooth muscle by isometric tension study. In order to observe its relaxation effect on the arteries, conductivel vessel (rat thoracic aorta) and resistance vessel (pig coronary artery) were purposely used. Results indicated that gagaminine relaxed in a concentration-dependent manner $\alpha$-adrenoceptor agonist, phenylephrine (PE)-induced contraction of rat aorta. Pretreatment with gagaminine inhibited PE-induced contraction, noncompetitively. {TEX}$Ca^{2+}${/TEX}-induced contraction was significantly diminished by gagaminine. In pig coronary artery, gagaminine relaxed thromboxane receptor (U 46619)-mediated contraction in dose-dependent manner. Pretreatment with gagaminine also reduced the maximum contraction induced by KCl. These observations strongly suggest that agagminnine relaxes vascular smooth muscle, irrespective of both resistance and conductive artery. We demonstrate that gagaminine, a potent natural antioxidant, has a significant vasodilatory effect and its action mechanism van be ascribed at least in part to {TEX}$Ca^{2+}${/TEX} antagonistic action as evidenced by inhibition {TEX}$Ca^{2+}${/TEX}-induced contraction (rat aorta) and KCl-induced contraction (porcine artery). Furthermore, neither $\alpha$ -adrenoceptor nor thromboxane receptor seems responsible for the relaxation of gagaminine.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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