Coronavirus, known as one of the causes of colds including mild upper respiratory tract disease in humans, has mutated into the infectious severe disease, COVID-19 through SARS and MERS. The mortality and symptoms of COVID-19 are related to the ability to regulate innate immunity, which acts as the first barrier against microorganisms and viruses. During the COVID-19 pandemic, the demand for food that helps to strengthen immunity is rapidly increasing. Functional foods promote general health and alleviate the risk of disease symptoms by activating multiple biological functions. A recent, there is an interest in discovering functional substances that can induce enhancement of immunity and prevent viral infection as well as relieve disease symptoms. Therefore, this article focus to understand the concept of immune response and highlights the recent status of functional foods and research trends that can help prevent and treat viral infections by inducing the enhancement of immune function.
Ssu72, a dual-specificity protein phosphatase, not only participates in transcription biogenesis, but also affects pathophysiological functions in a tissue-specific manner. Recently, it has been shown that Ssu72 is required for T cell differentiation and function by controlling multiple immune receptor-mediated signals, including TCR and several cytokine receptor signaling pathways. Ssu72 deficiency in T cells is associated with impaired fine-tuning of receptor-mediated signaling and a defect in CD4+ T cell homeostasis, resulting in immune-mediated diseases. However, the mechanism by which Ssu72 in T cells integrates the pathophysiology of multiple immune-mediated diseases is still poorly elucidated. In this review, we will focus on the immunoregulatory mechanism of Ssu72 phosphatase in CD4+ T cell differentiation, activation, and phenotypic function. We will also discuss the current understanding of the correlation between Ssu72 in T cells and pathological functions which suggests that Ssu72 might be a therapeutic target in autoimmune disorders and other diseases.
In the past few decades, biological drugs and small molecule inhibitors targeting inflammatory cytokines, immune cells, and intracellular kinases have become the standard-of-care to treat autoimmune diseases. Inhibition of TNF, IL-6, IL-17, and IL-23 has revolutionized the treatment of autoimmune diseases, such as rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, and psoriasis. B cell depletion therapy using anti-CD20 mAbs has shown promising results in patients with neuroinflammatory diseases, and inhibition of B cell survival factors is approved for treatment of systemic lupus erythematosus. Targeting co-stimulatory molecules expressed on Ag-presenting cells and T cells is also expected to have therapeutic potential in autoimmune diseases by modulating T cell function. Recently, small molecule kinase inhibitors targeting the JAK family, which is responsible for signal transduction from multiple receptors, have garnered great interest in the field of autoimmune and hematologic diseases. However, there are still unmet medical needs in terms of therapeutic efficacy and safety profiles. Emerging therapies aim to induce immune tolerance without compromising immune function, using advanced molecular engineering techniques.
In this paper the structure of 2-DOF controller based on artificial immune network algorithms has been suggested for nonlinear system. Up to present time, a number of structures of the 2-DOF controllers are considered as 2-DOF (2-Degrees Of Freedom) control functions. However, a general view is provided that they are the special cases of either the state feedback or the modification of PID controllers. On the other hand, the immune network system possesses a self organizing and distributed memory, also it has an adaptive function by feed back law to its external environment and allows a PDP (parallel distributed processing) network to complete patterns against the environmental situation, since antibody recognizes specific antigens which are the foreign substances that invade living creatures. Therefore, it can provide optimal solution to external environment. Simulation results by immune based 2-DOF controller reveal that immune algorithm is an effective approach to search for 2-DOF controller.
In this paper the structure of 2-DOF controller based on artificial immune network algorithms has been suggested for nonlinear system. Up to present time, a number of structures of the 2-DOF controllers are considered as 2-DOF (2-Degrees Of Freedom) control functions. However, A general view is provided that they are the special cases of either the state feedback or the modification of PID controllers. On the other hand, The immune network system possesses a self organizing and distributed memory, also it has an adaptive function by feed back law to its external environment and allows a PDP (parallel distributed processing) network to complete patterns against the environmental situation, since antibody recognizes specific antigens which are the foreign substances that invade living creatures. Therefore, it can provide optimal solution to external environment. Simulation results by immune based 2-DOF controller reveal that immune algorithm is an effective approach to search for 2-DOF controller.
The effects of panaxytrion as known to be a cytotoxic substance isolated from Panax ginseng on the immune responses were examined. The i.p. administration of panaxytriol to normal mice for 6 consecutive days as doses of 5, 10 and 20 mg/kg suppressed the increase of body weight dose-dependently but did not affect the weight ratio of immunoorgans to body weight, No significant changes were observed in the humoral immune responses as measured by Arthus reaction and plaque forming cells and in the cellular immune response as measured by delayed hypersensitivity as well as phagocytic activity of reticuloendotherial system. These results suggested that panaxytriol, a cytotoxic substance to cancer cells, has no detrimental effects on the immune function in normal mice.
Interleukin-24 (IL-24) belongs to the IL-10 family of cytokines and is well known for its tumor suppressor activity. This cytokine is released by both immune and nonimmune cells and acts on non-hematopoietic tissues such as skin, lung and reproductive tissues. Apart from its ubiquitous tumor suppressor function, IL-24 is also known to be involved in the immunopathology of autoimmune diseases like psoriasis and rheumatoid arthritis. Although the cellular sources and functions of IL-24 are being increasingly investigated, the molecular mechanisms of IL-24 gene expression at the levels of signal transduction, epigenetics and transcription factor binding are still unclear. Understanding the specific molecular events that regulate the production of IL-24 will help to answer the remaining questions that are important for the design of new strategies of immune intervention involving IL-24. Herein, we briefly review the signaling pathways and transcription factors that facilitate, induce, or repress production of this cytokine along with the cellular sources and functions of IL-24.
Recently pathotoxicological study of lymphoid organs by administration of some phthalate ester in rats, indicated marked effect of architechure of thymus, spleen, and lymphonodes. Dioctyl phthalate (DOP), one of the phthalate ester, caused statistically significant reduction in the weights of various lymphoid organs. This senstivity of the lymphoid organ to phthalate toxicity which could lead to adverse effects on the immune response and also suppression of immune system. Therfore it is possible the presense of di-(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP), one of the phthalate ester as well as DOP, in spleen and other organs might have some moderately effect on the function of the immune system, So our present study was proceeded to assess the effect of DEHP on the immunotoxicity in mouse. In the immune response of DEHP administered mice, HA, HY, Arthus reaction and Rosette forming cell were decreased but DTH was increased. Furthermore, in the DEHP plus ethanol group, HA, HY, Arthus reaction and Rosette forming cell were remarkably decreased and elevation of DTH was inhibited.
Objectives : This study was to examine the efficacy of GCT on the hepatoprotective effect in the liver function and immune octivity. Methods : The experiment to investigate the hepatoprotective effect of GCT on the liver damage was conducted with D-galactosamine. The experiments to verify the effects of GCT on the immune activity were conducted by carbon clearance assay, plaque-forming cell SRBC assay of IgM, lymphoproliferation assay of T and B cells, and adherence and phagocytosis of mocrophages. Results: In the damage of liver induced by D-galactosamine, GCT carried hepatoprotective effect on AST. In carbon clearance assay GCT showed significant effect on phagocytosis of Kuffer cells. In the plaque-forming cell assay, GCT improved the formation of IgM. In the lymphoproliferation assay, GCT activated the formation of T and B lymphocytes. In macrophages, GCT activated adherence and phagocytosis. Conclusion : Though further study is needed, our findings suggest that GCT could be recommended as hepatoprotector and immune modulator for liver disease.
Caspase-11 has been known as a dual regulator of cytokine maturation and apoptosis. Although the role of caspase-11 under pathological conditions has been well documented, its physiological role has not been studied much. In the present study, we investigated a possible physiological function of caspase-11 during immune response. In the absence of caspase-11, immunized spleen displayed increased cellularity and abnormal germinal center structure with disrupted microarchitecture. The rate of cell proliferation and apoptosis in the immunized spleen was not changed in the caspase-11-deficient mice. Furthermore, the caspase-11-deficient peritoneal macrophages showed normal phagocytotic activity. However, caspase-11-/-splenocytes and macrophages showed defective migrating capacity. The dysregulation of cell migration did not seem to be mediated by caspase-3, interleukin-$1{\alpha}$ or interleukin-$1{\beta}$ which acts downstream of caspase-11. These results suggest that a direct regulation of immune cell migration by caspase-11 is critical for the formation of germinal center microarchitecture during immune response. However, humoral immunity in the caspase-11-deficient mice was normal, suggesting the formation of germinal center structure is not essential for the affinity maturation of the antibodies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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